확률론적 인과

확률론적 인과관계는 확률론의 도구를 이용하여 원인과 결과의 관계를 특성화하는 것을 목표로 하는 철학 이론의 집합에 있는 개념이다. 이 이론들의 이면에 있는 중심적인 생각은 원인이 그들의 효과의 확률을 높이고, 다른 모든 것은 평등하다는 것이다.

결정론 대 확률론

인과관계를 결정론적 관계로 해석한다는 것은 A가 B를 일으키면 A가 항상 B를 따라야 한다는 것을 의미한다. 이런 의미에서 전쟁은 죽음을 초래하지 않으며, 흡연이 암을 유발하지도 않는다. 결과적으로, 많은 사람들은 확률론적 인과관계의 개념으로 눈을 돌린다. 비공식적으로 A의 발생이 B의 발생 확률을 증가시키면 A는 확률적으로 B를 발생시킨다. 이는 결정론적 시스템에 대한 불완전한 지식을 반영하는 것으로 해석되기도 하지만, 다른 때에는 연구 중인 인과적 체계가 본질적으로 비결정론적 성격을 갖는다는 의미로 해석되기도 한다.(확률성은 유사이념으로, 확률에 따라 객관적 존속성이 존재하며 하위제크의 한계만이 아니다.t의 지식

휴 멜러와^[1] 패트릭 수페스와^[2] 같은 철학자들은 인과관계를 선행의 원인과 효과의 확률을 증가시키는 관점에서 정의해 왔다.(추가적으로, 멜로는 기차가 도착하지 않는 것과 같은 비사건도 내가 버스를 타는 것과 같은 효과를 일으킬 수 있기 때문에 인과관계는 모두 사건이 아닌 사실이라고 주장한다. 이에 반해, 대안들은 이론적으로 정의된 사건에 의존하며, 그의 논의의 많은 부분은 이 용어에 의해 알려진다.)^[3]

펄은^[4] 확률론 언어로는 그 효과의 "확률을 높인다"는 중심적 개념을 표현할 수 없기 때문에 확률론적 인과관계의 기업 전체가 처음부터 잘못되었다고 주장한다. 특히 철학자들이 인과관계를 정의하기 위해 호출한 불평등 Pr(효과 원인) > Pr(효과 ~ 원인)은 그 많은 변이와 뉘앙스뿐만 아니라 본질적으로 조작적이거나 반사실적인 개념인 '확률 상승' 뒤의 직관을 포착하지 못한다.

펄에 따르면 올바른 공식은 다음과 같이 표시되어야 한다.

Pr(효과 do(원인) > Pr(효과 do(~원인))

여기서 do(C)는 C의 진리를 혼동하는 외부 개입을 의미한다. 대조적으로 조건부 확률 Pr(E C)는 C의 수동적 관찰에서 비롯되는 확률을 나타내며 Pr(Edo(C)와 거의 일치하지 않는다. 실제로, 기압계가 떨어지는 것을 관찰하는 것은 폭풍이 올 확률을 증가시키지만, 폭풍이 "원인" 것은 아니다; 폭풍이 올 확률을 바꾸기 위해 기압계를 조작하는 행위였다면, 낙하 기압계는 폭풍의 원인으로 적합할 것이다. 일반적으로 실행자의^[4] 미적분 안에서 "확률성 제고"라는 개념을 형성하면 지난 반세기 동안 확률론적 인과관계가 부딪혔던 어려움을 해결하는데,^[2][5][6] 그 중에서도 악명 높은 심슨의 역설은 어떤 관계가 확률과 인과관계 사이에 존재하는가를 정확하게 밝혀낸다.

인과관계의 확립은 이렇게 느긋하게 읽어도 악명높게도 어려운 것으로, 널리 받아들여진 "상관관계는 인과관계를 의미하지 않는다"라는 문장으로 표현된다. 예를 들어, 흡연자의 폐암 발생률이 급격히 증가했다는 관찰은 흡연이 암 발생률 증가의 원인이라는 것을 입증하지 못한다. 즉, 암과 니코틴에 대한 동경 둘 다 유발하는 특정 유전적 결함이 존재할 수도 있고, 심지어는 니코틴 갈망은 매우 초기 폐암의 증상일 수도 있다.h는 달리 감지할 수 없다. 과학자들은 항상 사건 A가 사건 B를 생성하는 정확한 메커니즘을 찾고 있다. 그러나 과학자들은 또한 "흡연은 암을 유발할 수 있다"는 식의 진술을 하는 데 편안하다. 확률 이론에 따르면, 둘 사이의 통계적 상관관계가 우연보다 훨씬 더 클 때 말이다. 이 이중 접근법에서 과학자들은 결정론적 인과관계를 용어에서 모두 수용한다.

통계에서 관찰 연구(흡연자와 비흡연자의 암 발병 사례를 세어 그 둘을 비교하는 것 등)는 힌트를 줄 수는 있지만 결코 인과관계를 규명할 수는 없다는 것이 일반적으로 받아들여지고 있다. 그러나 종종 질적 인과 가정(예: 일부 변수 사이의 인과관계의 부재)은 관찰 연구에서 일관된 인과효과 추정치를 도출하는 것을 허용할 수 있다.^[4]

여기서 인과관계의 금본위제는 무작위적인 실험이다: 많은 사람을 취해서 무작위로 두 그룹으로 나누고, 한 집단에 흡연을 강요하고 다른 집단에 흡연을 금지한 다음, 한 집단이 폐암 발생률이 현저히 높은지 여부를 결정한다. 무작위 배정은 장기적으로 결과(암)에 미칠 수 있는 다른 모든 영향의 측면에서 두 집단을 동등하게 렌더링하여 결과의 어떤 변화도 조작(흡연)만을 반영하게 하기 때문에 인과관계에 대한 추론에 결정적인 역할을 한다. 분명히 윤리적 이유로 이 실험을 수행할 수 없지만, 이 방법은 손상을 덜 주는 실험에 광범위하게 적용된다. 그러나 실험의 한 가지 제한은 인과적 효과의 존재에 대한 시험을 잘 하는 반면에 관심 있는 모집단에서 그 효과의 크기를 추정하는 것은 잘 하지 못한다는 것이다. (이것은 제품을 소비하는 사람들이 실제로 섭취할 수 있는 것보다 훨씬 더 높은 선량을 사용하는 식품 첨가물의 안전에 대한 연구에 대한 일반적인 비판이다.)

폐쇄형 시스템 및 개방형 시스템

폐쇄형 시스템에서 원인 A * B가 정의된 시간 간격 τ에 효과 C보다 선행한다는 것을 데이터에 제시할 수 있다. 이 관계는 τ으로 한정된 자신감으로 인과관계를 결정할 수 있다. 그러나 통제되지 않는 요인이 결과에 영향을 미칠 수 있는 개방적 시스템에서 이러한 동일한 관계가 결정론적이지 않을 수 있다.^[7]

예를 들면 A, B, C의 시스템이 있을 것이다. 여기서 A, B, C가 알려져 있다. 특성은 다음과 같으며 주어진 시간(예: 50ms 또는 50시간)으로 제한된다.

^A * ^ B => ^ C(99.9999998027%)

A * ^B => ^C(99.999998027%)

^A * B => ^C(99.999998027%)

A * B => C(99.999998027%)

만약 A, B, C만이 해당 시스템의 유일한 부분이라면, 표준편차 6개 내에서 A * B가 시간경계(예: 50ms 또는 50시간)를 부여한 C를 발생시킨다고 합리적으로 주장할 수 있다. 이 범위를 벗어나는 결과는 편차로 간주될 수 있다.

메모들

참조

• Hitchcock, Christopher. "Probabilistic Causation". In Zalta, Edward N. (ed.). Stanford Encyclopedia of Philosophy.