허혈성 세포사

Ischemic cell death

허혈성 세포사, 즉 종양은 우발적인 세포사의 한 형태이다.이 과정은 세포 내 ATP 고갈로 인해 이온 펌프 장애, 세포 팽창, 세포 소실, 내소체 및 골지 장치의 확장, 미토콘드리아 응축, 염색질 응집, 세포질 블럽 [1]형성이 특징입니다.종양은 세포사전에 일어나는 일련의 세포반응을 말한다.종양증의 과정은 세 단계로 나뉜다.우선 독성이나 허혈에 의한 혈장막의 손상으로 세포가 종양에 걸리게 되어 ATP [2]고갈에 의한 이온과 물의 누출을 일으킨다.그 후에 발생하는 이온 불균형은 [3]부기를 되돌리기 위해 막 투과성의 동시 변화 없이 세포를 팽창시킨다.2단계에서는 세포에 대한 가역역치를 통과하고 세포사멸에 전념한다.이 단계에서 막은 트리판 블루와 요오드화 프로피듐에 비정상적으로 투과되어 막이 [4]손상되었음을 나타냅니다.마지막 단계는 세포사멸과 염증반응에 [5]의해 매개되는 식세포증(phagocytosis)을 통한 세포제거이다.

어원학

비록 허혈성 세포사멸이 그 과정의 일반적인 명칭이지만, 그 과정이 알려진 모델에서 비정상적으로 큰 크기로 영향을 받는 세포를 포함하기 때문에 종양증의 대체 명칭이 도입되었다.이것은 플라즈마 막의 이온 펌프의 고장으로 인해 발생한 것으로 생각된다.종양증이라는 이름은 1910년 병리학자인 프리드리히 다니엘 폰 레클링하우젠에 [6]의해 처음 소개되었다.

아포토시스와의 비교

종양과 아포토시스는 세포사멸의 별개의 과정이다.종양은 이온수송기능의 장애로 인한 세포팽창이 특징입니다.아포토시스, 즉 프로그램된 세포사멸은 세포 크기 감소와 편두통으로 시작하여 세포 발아 및 핵헥시스, 그리고 대식세포 또는 크기 [7]감소로 인한 인접 세포에 의한 식세포증 등의 일련의 세포 수축 과정을 포함한다.아포토시스 세포의 식세포 처분은 인접한 [8]세포에서 염증 반응을 유도할 수 있는 세포 파편의 방출을 막는다.반대로, 종양증의 막 교란과 관련된 세포 함량의 누출은 종종 인접 조직의 염증 반응을 자극하여 추가적인 세포 [9]손상을 일으킨다.또한 아포토시스 및 세포내 소기관 분해는 카스파아제 활성화, 특히 카스파아제-3에 [10]의해 매개된다.올리고뉴클레오솜 DNA 조각화는 효소 억제제인 ICAD의 [11]카스파아제-3 매개분할에 이어 카스파아제 활성화 디옥시리보핵산가수분해효소에 의해 개시된다.반면, 종양 경로는 카스파아제-3의존성이 [12]있는 것으로 나타났다.

종양 또는 아포토시스 경로를 통해 일어나는 세포사멸의 주요 결정 인자는 세포 ATP [13]수치이다.아포토시스는 에너지 의존적인 아포토솜을 [14]형성하기 위해 ATP 수준에 좌우된다.종양증에서만 볼 수 있는 뚜렷한 생화학적 사건은 [15]세포 내 ATP의 급격한 고갈이다.세포 내 ATP의 부족은 손상된 세포막 [16]내에서 나트륨과 칼륨 ATP 효소의 불활성화를 초래한다.세포막에서의 이온수송 부족은 동시에 물이 유입되면서 세포 내에 나트륨과 염화물 이온이 축적되어 [17]종양증의 특징적인 세포 팽창에 기여한다.아포토시스와 마찬가지로, 종양은 유전적으로 프로그램되고 Hela 세포에서 분리 단백질-2(UCP-2)의 발현 수준에 의존하는 것으로 나타났다.UCP-2 수치의 증가는 미토콘드리아 막 전위의 급격한 저하로 이어져 미토콘드리아 NADH와 세포 내 ATP 수치를 감소시켜 종양 경로를 [18]개시한다.항아포토시스 유전자 생성물 Bcl-2는 UCP-2 개시 세포사멸의 활성 억제제가 아니므로 종양과 아포토시스를 별개의 세포사멸 [19]메커니즘으로 더욱 구별한다.

레퍼런스

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