인티민
Intimin인티민 C형 렉틴 도메인 | |||||||||
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![]() 대장균에서 인티민-인티민-인티민-인티민-인티민-인티민-인티민(intin-them | |||||||||
식별자 | |||||||||
기호 | 인티민_c | ||||||||
Pfam | PF07979 | ||||||||
Pfam 씨 | CL0056 | ||||||||
인터프로 | IPR013117 | ||||||||
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인티민은 EPEC(예: 대장균 O127:H6) 및 EHEC(예: 대장균 O157:H7) 대장균군.붙임성 및 배출성(A/E) 단백질로, 다른 독성 인자와 함께 장내성 및 장내성 설사증(Enterohemorrhy deslosha)에 대한 책임이 있다.[1]null
인티민은 수용체 Tir(Translocated intimin receptor)와 결합할 수 있는 박테리아 세포 표면에 표현된다.Tir는 25개 이상의 다른 박테리아 단백질과 함께 제3종 분비 시스템에 의해 대장균을 장내 상피세포의 세포질에 직접 부착하고 배출하는 것으로부터 분비된다.숙주세포의 세포질 내에 한 번 들어가면 티르가 플라스마 막에 삽입되어 표면 노출과 내부 결합이 가능하다.[1]티르-인티민 상호작용은 장내 상피에 장내 요독성 및 장내하모래성 E.coli의 엄격한 결합을 매개하여 장내 상피에 배출성 병변이 형성된다.[2]null
C-단자 영역의 구조가 해결되어 C-렉틴 타입의 구조로 나타난다.[3]Tir에 대한 애착을 매개하는 것은 C-단자 영역이다.null
35Kb의 병원성 섬인 장내세포 방출(LE)의 중심에서 eaeA 유전자가 인코딩한 94kDa 외막 단백질이다.[4]eaeA 유전자의 돌연변이는 A/E 병변을 일으킬 수 있는 능력을 상실하게 되며, 감염된 자원봉사자와 동물 모델에서 완전한 생명력을 발휘하기 위해 필요하다.[5]A/E 병변을 형성하는 병원균의 N-단말 영역은 서로 높은 호몰로지 및 Yersinia philotuberculosis와 Yersinia intentocolitica에서 invasin을 가지고 있는 반면 C-단말 영역은 호몰로지 수가 적다.null
인티민에 대한 항체는 다음과 같다.
- EPEC 고유영역 산모의 면역 대장균
- EPEC/EHEC 감염 어린이 및 EPEC 감염 자원봉사자의 혈청
- 시트로박터 로덴티움의 분비물이 쥐를 감염시켰다.
참조
- ^ a b Stevens JM, Galyov EE, Stevens MP (February 2006). "Actin-dependent movement of bacterial pathogens". Nature Reviews. Microbiology. 4 (2): 91–101. doi:10.1038/nrmicro1320. PMID 16415925. S2CID 30946244.
- ^ Jerse AE, Yu J, Tall BD, Kaper JB (October 1990). "A genetic locus of enteropathogenic Escherichia coli necessary for the production of attaching and effacing lesions on tissue culture cells". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 87 (20): 7839–43. doi:10.1073/pnas.87.20.7839. PMC 54845. PMID 2172966.
- ^ Batchelor M, Prasannan S, Daniell S, Reece S, Connerton I, Bloomberg G, Dougan G, Frankel G, Matthews S (June 2000). "Structural basis for recognition of the translocated intimin receptor (Tir) by intimin from enteropathogenic Escherichia coli". The EMBO Journal. 19 (11): 2452–64. doi:10.1093/emboj/19.11.2452. PMC 212744. PMID 10835344.
- ^ McDaniel TK, Kaper JB (January 1997). "A cloned pathogenicity island from enteropathogenic Escherichia coli confers the attaching and effacing phenotype on E. coli K-12" (PDF). Molecular Microbiology. 23 (2): 399–407. doi:10.1046/j.1365-2958.1997.2311591.x. PMID 9044273. S2CID 1403067.
- ^ Donnenberg MS, Tacket CO, James SP, Losonsky G, Nataro JP, Wasserman SS, Kaper JB, Levine MM (September 1993). "Role of the eaeA gene in experimental enteropathogenic Escherichia coli infection". The Journal of Clinical Investigation. 92 (3): 1412–7. doi:10.1172/JCI116717. PMC 288285. PMID 8376594.
추가 읽기
- Ahmed S, Byrd W, Kumar S, Boedeker EC (March 2013). "A directed intimin insertion mutant of a rabbit enteropathogenic Escherichia coli (REPEC) is attenuated, immunogenic and elicits serogroup specific protection". Veterinary Immunology and Immunopathology. 152 (1–2): 146–55. doi:10.1016/j.vetimm.2012.09.035. PMID 23084628.