7+3(일반)

가장 자주 오늘 일선 유도 치료(감형을 유도하기 위해)로 더 잘 ATRA및/또는 무수 아비산과 적은 화학 요법을 필요로 한다 처리 급성 전골 수구성 백혈병 형태를 제외하고 급성 골수성 leukemia,[1][2]에(2014년으로)사용되는 화학 요법 식이 요법을 위한 화학 요법의 맥락에서"7+3"약어이다. (만약을그것을 아예 그만두게 하는 것은 항상 그렇지는 않다.

'7+3'이라는 명칭은 표준용량 시타라빈 7일과 안트라시클린 항생제 또는 안타카렌디온 3일로 구성된 화학요법 과정 기간에서 유래한 것으로, 가장 많이 다우노루비신(독소루비신 또는 이다루비신 또는 미톡산트론 대신할 수 있다)이다.

복용법

표준 용량 시타라빈 플러스 다우노루비신(DA 또는 DAC 화학요법)

마약	복용량	모드	날들
키타라빈	100–200 mg/m2	IV 24시간 동안 연속 주입	1-7일
다우노루비신	(45) 60–90 mg/m2	IV bolus	1-3일

표준 용량 시타라빈 + 이다루비신(IA 또는 IAC 화학요법)

마약	복용량	모드	날들
키타라빈	100–200 mg/m2	IV 24시간 동안 연속 주입	1-7일
이다루비신	12mg/m2	IV bolus	1-3일

표준 용량 시타라빈 + 미톡산트론(MA 또는 MAC 화학요법)

마약	복용량	모드	날들
키타라빈	100–200 mg/m2	IV 24시간 동안 연속 주입	1-7일
미톡산트론	7mg/m2	IV 주입	1일, 3일, 5일

강화 버전

효능을 높이기 위해 '7+3' 양생법을 강화하려는 시도가 있었다.코스를 연장하려는 시도가 있었다(7일 대신 시타라빈, 3일 대신 다우노루비신/이다루비신, 3일 대신 4~5일).

한편, 복용량이나 코스의 지속시간을 줄임으로써 요법의 독성을 최소화하려는 시도도 있었다.그러나 이것은 요법의 효능을 떨어뜨리는 것으로 증명되었다.

옛날(AML의 생물학과 AML과 AML과 ALL의 차이를 잘 이해하지 못했던) '7+3' 양식에 빈카 알칼로이드(빈크리스틴 또는 빈블라스틴)를 첨가한 것이 AML에서 유해한 것으로 판명되어 환자가 완쾌될 확률을 낮췄다.빈카 알칼로이드는 그들의 효소 미엘로페록시디아제에 의해 미엘로이드 세포에서 빠르게 비활성화되기 때문이다.그래서 빈카알칼로이드는 골수세포선보다 림프세포선(항균성 면역의 원인이 되는 T세포선 포함)에 훨씬 더 많은 손상을 입힌다.더욱이 AML의 맥락에서 빈카 알칼로이드는 시타라빈과 안트라시클린에 덜 민감한 세포를 렌더링하는 단계에서 AML 세포가 세포 주기 감지를 겪게 한다.

"7+3" 양식에 글루코코르티코이드(예: 프레드니솔론과 같은) 또는 메토트렉산염 또는 알킬라잉 약물(사이클로포스아미드 또는 멜팔란과 같은)을 첨가하는 것도 AML에서는 아무런 도움이 되지 않는다.

표준 "7+3" 요법에 etoposide를 추가하는 것은 때로는 위험이 낮은 환자들에게 유익하다. (이들 중 다수는 표준 "7+3" 유도 요법에 대한 일차 내화성이다.)AML에서 이른바 ADE(또는 DA = DA + 에토포사이드) 유도요법을 발생시켰다. ADE 유도요법(예: 빈카 알칼로이드 또는 프레드니솔론과 7+3의 조합과 달리)은 여전히 가끔 사용되는데, 특히 위험이 낮은 AML 환자에게는 더욱 그러하다.

6-thioguanine을 첨가하면 DAT 식이요법이 생겨났고, 6-Mercaptopurine을 첨가하면 DAM 식이요법이 생겨났다.

참조