FTSK
FtsKFtsK 알파 도메인 | |||||||||
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식별자 | |||||||||
기호. | FtsK_alpha | ||||||||
팜 | PF17854 | ||||||||
인터프로 | IPR041027 | ||||||||
캐스 | 2j5o | ||||||||
SCOP2 | 2j5o/SCOPe/SUPFAM | ||||||||
CDD | 407717 | ||||||||
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FtsK 알파 도메인 | |||||||
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![]() FtsK 분자구조(PDB 2j5o). | |||||||
식별자 | |||||||
유기체 | |||||||
기호. | ftsK_alpha | ||||||
유니프로트 | P46889 | ||||||
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FtsK는 박테리아 세포 분열과 염색체 [1]분리에 관여하는 1329 아미노산 단백질이다.FtsK는 "Filament Temperature Sensitive Mutony K"의 약자로 고온에서는 돌연변이 세균 세포가 분열하지 못하고 대신 긴 필라멘트가 발달하기 때문이다.FtsK, 특히 그 C-domain은 DNA 펌프로서 기능하고, 다른 세포 분열 단백질과 상호작용하며, Xer 재조합 과정의 조절에 개입합니다.FtsK는 AAA(다양한 세포 활동과 관련된 [2]ATPase) 슈퍼패밀리에 속하며 대부분의 박테리아에 존재합니다.
구조.
FtsK는 세 개의 도메인으로 구성된 막 통과 단백질이다.FtsKN, FtsKL 및 FtsKC.[3]N 도메인과 C 도메인 FtsK를 통해 세포 분열과 염색체 분화를 조정한다.FtsKN 도메인은 4개의 막 통과 [4]α-헬리에 의해 세포막에 내장된다.FtsKL 도메인은 막에서 세포질로 [4]확장됩니다.이 연결 영역은 많은 [4]박테리아에 걸쳐 길이가 다양합니다.링커 도메인의 세포질 끝에서 발견되는 단백질의 FtsKC 세그먼트는 염색체 이합체 [4]형성 시 Xer 재조합 시스템의 활성을 가능하게 하는 역할을 한다.
또한 FtsKC 도메인은 α, β 및 [3]β의 3개의 서브도메인으로 구성된다.α와 β는 집합체를 형성하여 ATP 가수분해를 [3][4]통해 DNA를 전위시키는 능력을 지닌 헥사머를 형성한다.ATP 가수분해 부위는 헥사머의 [4]β 소단위에서 발견된다.헥사머 [4]제어는 헥사머 도메인에서 담당합니다.그것은 이중 가닥 DNA에 대한 육각체의 부착을 매개하고, 전이효소의 방향성을 제어하며, 염색체 이합체 [4]분리를 시작합니다.
작용 메커니즘
다른 사이트
다른 부위는 염색체 [4]이합체의 단량체 사이의 교차점에서 발견됩니다.이것은 염색체 복제가 중단된 곳에 해당하며 Xer 매개 [3]분리의 장소이기도 하다.FtsKC 헥사머의 전위는 다른 [3]부위와 관련된 Xer 재조합효소 복합체의 위치에 도달하면 정지합니다.
바인딩 사이트
다른 영역의 끝에서 발견되는 DNA의 구아노신 풍부 영역은 전위 [4]개시 지점이다.이러한 사이트를 KOPS [4]모티브라고 합니다.KOPS 모티브를 바인드하면 FtsK hexamer가 형성되어 다른 [3][4]영역을 향해 진행됩니다.KOPS [4]모티브의 극성에 의해 다른 영역을 향한 이동이 촉진됩니다.
이행 장소
DNA 전위에는 회전충, 계단,[4] 그리고 회전 메커니즘의 세 가지 제안된 메커니즘이 있습니다.회전식 인치웜 메커니즘은 DNA와 FtsKC 육각형 [4]서브유닛 사이의 두 가지 접점을 포함합니다.이러한 접촉점은 α [4]도메인과 β 도메인에 해당한다.α 서브유닛의 구조변화는 DNA의 [4]이동을 일으킬 수 있다.이러한 변화는 β 서브유닛(DNA를 움직이게 하는 원인이기도 함)의 입체구조 변화에 따른다.반복된 구조 변화는 DNA의 [4]전위치로 이어진다.
반대로 계단기구는 헥사머의 α 및 β 서브유닛이 이중사슬 DNA와 순차적으로 겹치는 [4]방식으로 상호작용하는 것을 본다.각 서브유닛의 구조변화는 DNA [4]가닥의 공간위치에 움직임을 일으킨다.또한 이 혁명 메커니즘은 6진수 FtsKC [4]도메인에 의해 형성된 채널을 통해 DNA를 전달하는 것을 수반한다.일반적으로 염색체 이합체는 분해능 부위가 디비솜 근처에 위치하도록 전위되어 유전물질의 [4]복사본이 각 딸세포에 하나씩 남게 된다.FtsK는 가장 빠른 DNA 전위 펌프이며 최대 7kbs의−1 속도로 매우 효율적인 [5]펌프이기도 합니다.
재조합효소(Xer D) 활성화
세균 복제 중에 이합체가 존재하는 경우 XerCD 메커니즘이 도입되어 이합체를 2개의 단량체로 분할한다.FtsK는 Xer 재조합 반응의 활성을 담당한다.특히 FtsK는c 염색체 이합체가 세포 중간 [5]지점에 존재하면 호출된다.Xer 메커니즘은 FtsK의 과잉 발현에 의해 활성화되므로 FtsK가 Xer 재조합을 활성화하는 것으로 보인다.FtsK는 ATP를 [1]소비할 때 XerCD의 활성을 켠다.
재조합 장치는 티로신 재조합 [3]효소군에 속하는 4개의 단량체(Xer D 및 Xer C)로 구성됩니다.Xer D와 FtsK의C δ 서브유닛의 상호작용에 의해 재조합효소가 [3]활성화된다.Xer D와 γ 서브유닛과의 접촉은 DNA의 [4]전위에 의해 촉진된다.구체적으로는 FtsKc 헥사머가 다른 [4]사이트에 도달하면 트랜슬레이션이 정지됩니다.
세포분열에서의 역할
FtsK는 박테리아의 디비솜의 일부이며 이합체의 [4]분해능과 결합하는 세포 분열로 나타났다.FtsK는N 격막을 안정시키고 세포 [4]분열 부위로 다른 단백질을 모집하는 데 도움을 주는 것으로 생각됩니다.최근 연구는 막 합성에 있어서 FtsK의 역할을 밝혀냈고 L-도메인은 격막 [4]구축에도 중요하다는 것을 발견했다.N 말단이 세포 분열에 관여하는 FtsK의 유일한 부분이 아니라는 증거가 있다.Dubarry에 의해 수행된 실험에서, 억제기 돌연변이는 FtsKN [6]없이도 세포가 생존할 수 있게 했다.FtsK의 일부는 일체형 막 단백질과 연결되었다.그 후, 링커 영역을 포함하는 단백질만이 정상적인 세포 성장을 회복할 수 있었고, 따라서 FtsK의 링커 영역이 세포 [6]분열에 중요한 역할을 한다는 설득력 있는 증거를 제공했다.다른 연구는 FtsKN 도메인의 일부가 세포벽 [4]구축에 관여한다는 것을 보여 주었다.
계통발생학
FtsK는 AAA 모터 ATPase의 일부입니다.FtsK의 계통수는 TraB, FtsK, T4CPs 및 VirB4s가 발생하는 ssDNA와 dsDNA 전이효소 사이의 분할과 다시 결합합니다.이들 각각은 구조적 유사성을 나타내며 FtsK의 부모 브랜치는 TraB, TcpA 및 FtsK의 다른 브랜치와 함께 생겨났습니다.FtsK는 자체 계통규격과 분기를 가지고 있지만 TraB는 FtsK의 연대표까지 거슬러 올라갈 수 있는 자매단백질 분기와 유사하다.FtsK의 계통 발생 분지 중 하나에서 유래하는 일반적인 단백질은 염색체 분리 중에 필수적인 SpoIIE이다.FtsK는 대장균, 포도상구균, 스트렙토균을 포함한 대부분의 박테리아와 일부의 고균에서 발견되며, 계통수는 박테리아와 유사하다.그러나 계통 발생에서 다양화의 정확한 연대 측정에서 어려운 점은 단백질의 가지 길이가 다양하여 정확한 연대표를 따르기가 어렵다는 것이다.따라서 FtsK의 계통발생성은 단백질 그룹 VirB4/VirD4가 방선균과 [7]바실로타에서만 발생하므로 TraB 및 TcpA보다 약간 이전인 시기와 비교할 수 있다.
「 」를 참조해 주세요.
레퍼런스
- ^ a b Aussel L, Barre FX, Aroyo M, Stasiak A, Stasiak AZ, Sherratt D (January 2002). "FtsK Is a DNA motor protein that activates chromosome dimer resolution by switching the catalytic state of the XerC and XerD recombinases". Cell. 108 (2): 195–205. doi:10.1016/s0092-8674(02)00624-4. PMID 11832210.
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- ^ a b Grainge I (December 2010). "FtsK--a bacterial cell division checkpoint?". Molecular Microbiology. 78 (5): 1055–7. doi:10.1111/j.1365-2958.2010.07411.x. PMID 21155139.
- ^ Guglielmini, J, Rocha E (February 2013). "Evolution of Conjugation and Type IV Secretion Systems". Molecular Biology and Evolution. 30 (2): 315–31. doi:10.1093/molbev/mss221. PMC 3548315. PMID 22977114.