엔테로스타틴

Enterostatin
엔테로스타틴
Enterostatin.png
이름
IUPAC 이름
(2S)-2-[[(2S)-1-[2-[[(2S)-1-[(2S)-2-aminopropanoyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]acetyl]pyrrolidine-2-carbonyl]amino]-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid
기타 이름
Procollipase 활성화 펩타이드; APGPR; L-Alanyl-L-prolgcyL-L-arginine
식별자
3D 모델(JSmol)
켐스파이더
펍켐 CID
유니
  • InChI=1S/C21H36N8O6/c1-12(22)19(33)29-10-4-6-14(29)17(31)26-11-16(30)28-9-3-7-15(28)18(32)27-13(20(34)35)5-2-8-25-21(23)24/h12-15H,2-11,22H2,1H3,(H,26,31)(H,27,32)(H,34,35)(H4,23,24,25)/t12-,13-,14-,15-/m0/s1 ☒N
    키: ITZMJCSORIKOSI-AJNGGQMLSA-N
  • InChI=1/C21H36N8O6/c1-12(22)19(33)29-10-4-6-14(29)17(31)26-11-16(30)28-9-3-7-15(28)18(32)27-13(20(34)35)5-2-8-25-21(23)24/h12-15H,2-11,22H2,1H3,(H,26,31)(H,27,32)(H,34,35)(H4,23,24,25)/t12-,13-,14-,15-/m0/s1
    키: ITZMJCSORIKOSI-AJNGGQMLBF
  • O=C(N[C@H](C(=O)O)CCC/N=C(\N)N)[C@H]2N(C(=O)CNC(=O)[C@H]1N(C(=O)[C@@H](N)C)CCC1)CCC2
특성.
C21H36N8O6
어금질량 496.569 g·1998−1
달리 명시된 경우를 제외하고, 표준 상태(25°C [77°F], 100 kPa)의 재료에 대한 데이터가 제공된다.
☒ NVERIFI (?란수표Y☒N?

엔토스타틴은 프로콜리파아제라고 불리는 위장관의 프로엔자임에서 유래한 펜타펩타이드다[1].그것은 주변이나 뇌로 전달될 때 특히 지방 섭취를 감소시킨다.[2][3]

함수

엔토스타틴은 지방소화 중 췌장 지방분해효소의 필수 공효소 역할을 하는 췌장프로콜리파아제에 의해 장에서 생성된다.장내막은 위점막과 소장의 점막상피에서 생성될 수 있다.고지방 식단이 증가하면 프로콜리파아제 유전자 전사와 장내성분이 위장내강으로 방출된다.식후 임파선 및 순환에 장티스타틴이 나타난다.엔토스타틴은 정상적인 식사 중 지방 섭취를 선택적으로 줄이는 것으로 나타났다.이 테스트는 다른 종에서 성공적으로 수행되었다.

신호 경로

말초 메커니즘의 신호 경로에는 질에서 저온성 중심까지의 다른 질(divalalalamic centers)을 사용한다.중심 반응은 세로토닌성분과 오피오이데르그성분을 포함한 경로를 통해 매개된다.엔테로스타틴은 지방 섭취, 체중, 체지방 등을 줄여준다.이 반응은 인슐린 분비의 감소,[4] 갈색 지방 조직에 대한 동정운동의 증가, 부신 코르티코스테로이드 분비의 자극을 포함하는 장티코스타틴의 여러 가지 대사 효과를 포함할 수 있다.가능한 병태생리학적 역할은 비만이 되고 식이 지방을 선호하는 쥐의 품종에 낮은 장내과틴 생산량 및/또는 반응성과 관련이 있는 연구에 의해 나타난다.비만인 사람도 정상 체중인 사람에 비해 시험 식사 후 췌장프로콜리파아제 분비량이 낮다.[3]

영향들

인슐린 분비의 감소, 갈색 지방 조직에 대한 동정운동의 증가, 부신 코르티코스테로이드 분비의 자극 등이 그 효과에 속한다.마지막 단계에서, 그것은 지방 섭취의 조절과 체중의 감소에 그것의 역할이 될 수 있는 위장의 충만감을 개시한다.장티오스타틴이 이용되려면 CCK A 수용체의 존재가 필요하다.이러한 수용체가 부족한 쥐를 대상으로 한 연구에서는 장티스타틴에 반응하지 않는 것으로 밝혀졌다.[5]

쥐가 많은 양의 장티스타틴을 뇌에 주입했을 때, 쥐들은 복용량이 증가함에 따라 점차적으로 음식을 적게 먹었다.[6]: 969 쥐의 경우, 장내막 또는 뇌실 내 말초 또는 심실내 투여의 효과와 관련된 실험의 연구는 이것이 선택적으로 지방 소비를 둔화시킨다는 것을 보여준다.[7]: 8

임상시험

비록 혈액, 뇌, 내장에 장티오스타틴과 같은 면역 활성성이 존재하고, 쥐의 지방 식욕과 인슐린 분비를 감소시키지만, 인간 비만에서 이러한 펩타이드의 역할은 여전히 조사되어야 한다.[8]

참조

  1. ^ York DA, Teng L, Park-York M (June 2010). "Effects of dietary fat and enterostatin on dopamine and 5-hydroxytrytamine release from rat striatal slices". Brain Res. 1349: 48–55. doi:10.1016/j.brainres.2010.06.036. PMID 20599830.
  2. ^ Fernstrom, etc; John D. Fernstrom; Ricardo Uauy; Pedro Arroyo (2000). Nutrition and Brain: 5th Nestle Nutrition Workshop, Mexico City. Karger Publishers. p. 76. ISBN 978-3-8055-7166-1.
  3. ^ a b Erlanson-Albertsson, C; York, D (July 1997). "Enterostatin--a peptide regulating fat intake". Obesity Research. Nature Publishing Group. 5 (4): 360–72. doi:10.1002/j.1550-8528.1997.tb00565.x. ISSN 1930-7381. PMID 9285845.
  4. ^ Park M, Farrell J, Lemmon K, York DA (October 2009). "Enterostatin alters protein trafficking to inhibit insulin secretion in Beta-TC6 cells". Peptides. 30 (10): 1866–73. doi:10.1016/j.peptides.2009.06.021. PMC 2755607. PMID 19563849.
  5. ^ Jean-Pierre Montmayeur, Johannes le Coutre (September 14, 2009). Fat Detection: Taste, Texture, and Post Ingestive Effects. CRC Press; 1 edition. p. 359. ISBN 978-1-4200-6775-0.{{cite book}}: CS1 maint: 작성자 매개변수 사용(링크)
  6. ^ Handbook of biologically active peptides. Londan: Academic Press. 2006. ISBN 978-0-12-369442-3.
  7. ^ George A. Bray, Donna H. Ryan (2006). Overweight and the Metabolic Syndrome: From Bench to Bedside. Springer; 1 edition. ISBN 978-0-387-32163-9.{{cite book}}: CS1 maint: 작성자 매개변수 사용(링크)
  8. ^ C. Prasad, M. Imamura, C. Debata, F. Svec, N. Sumar and J. Hermon-Taylor (1999). Hyperenterostatinemia in Premenopausal Obese Women. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 84, No. 3 937-941.{{cite book}}: CS1 maint: 작성자 매개변수 사용(링크)