시토스타시스

Cytostasis
세포독성과 혼동하지 않기 위해서입니다.

시토스타시스(cyto – cell; stasis – stoppage)는 세포 성장과 곱셈을 억제하는 것이다.세포분열은 세포분열을 억제하는 세포 성분이나 의약품을 말한다.

세포사멸은 구조화된 다세포 유기체에 중요한 전제조건이다.세포 성장과 분열을 규제하지 않는다면 조직되지 않은 세포 무더기만이 가능할 것이다.

암의 화학요법, 피부질환의 치료, 감염의 치료는 낭포성 약물의 일반적인 사용 사례다.활성 위생 제품은 일반적으로 세포성 물질을 함유하고 있다.

세포성 메커니즘과 약물은 일반적으로 세포독성 메커니즘과 함께 발생한다.

액티베이터

산화질소 – 활성 대식세포는 대량의 산화질소(NO)를 생성하며, 이는 체외와 체내 모두에서 종양 세포로 세포태세와 세포독성을 유도한다.질소산화물 유도 시토스타시스(cytostasis)는 신속하고 가역적인 억제에 의한 리보뉴클레오티드 환원효소를 목표로 한다.그러나, 다른 연구들은 세포에서 오래 지속되는 세포성 낭포증을 일으키는 다른 목표들이 있을 수 있다는 것을 보여준다.[1]

LPS(Lopolysaccharide)와 지질 A 관련 단백질 – 연구는 LPS와 LAP가 체외에서 종양(사이토스타틱) 활동을 자극하는 것으로 입증된 강력한 대식세포 활성제라는 것을 입증했다.LAP와 LPS는 대상 종양세포를 죽이기 위해 C3H/HeJ 대식세포들을 자극하는 것으로 나타났다.LAP는 시토스타시로 이어지는 대식세포 활동을 유도하는 데 필요한 트리거 신호 중 적어도 하나를 전달할 수 있다는 결론을 내렸다.[2]

다불포화 지방산 – N-3과 n-6 다불포화 지방산은 특정 인간 세포의 세포 성장에 뚜렷한 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다.n-3와 n-6 PUFA의 세포성 농도는 세포사멸을 유발하지 않았지만 세포주기에 영향을 주어 영구적인 세포 성장 저지를 유발했다.연구는 Lipoxygenase 경로의 대사물이 PUFA에 의해 유도된 항롤리프레이션과 관련이 있다는 것을 보여준다.그러나 PUFA 세포성 활동은 종양에 특정되지 않는다.[3]

의학적 용법

세포성분제는 세포 성장 억제를 유도하는 능력으로 종양과 싸우는 데 유익했다.

유방암 – 한 연구는 질소산화물(NO)이 인간의 유방암 세포선 MDA-MB-231에 세포성 효과를 가질 수 있다는 것을 보여준다.산화질소는 세포 성장을 멈추게 할 뿐만 아니라 암세포가 48시간[1] 이상 NO에 노출되면 세포사멸을 유발할 수 있다는 연구결과가 나왔다.

악성상피세포 – 롱체인 다불포화지방산은 세포분열을 억제하고 세포주기억제를 유발하며 체외[3] 여러 조직기관에서 악성 상피세포의 세포사멸을 유도할 수 있다.

참고 항목

참조

  1. ^ a b Pervin, S.; Singh, R.; Chaudhuri, G. (13 March 2001). "Nitric oxide-induced cytostasis and cell cycle arrest of a human breast cancer cell line (MDA-MB-231): Potential role of cyclin D1". Proceedings of the National Academy of Sciences. 98 (6): 3583–3588. doi:10.1073/pnas.041603998. PMC 30696. PMID 11248121.
  2. ^ Chapes, SK; Killion, JW; Morrison, DC (Mar 1988). "Tumor cell killing and cytostasis by C3H/HeJ macrophages activated in vitro by lipid A-associated protein and interferon gamma". Journal of Leukocyte Biology. 43 (3): 232–7. doi:10.1002/jlb.43.3.232. PMID 3125294. S2CID 2481166.
  3. ^ a b Diggle; et al. (2000). "N-3 and n-6 polyunsaturated fatty acids induce cytostasis in human urothelial cells independent of p52 gene function". Journal of Lipid Research. 41 (9): 1509–1515. doi:10.1016/S0022-2275(20)33463-5. PMID 10974058.