탈분극화

Afterdepolarization

후분열은 심장의 전기전도 시스템에서 심장 작용 전위의 2단계, 3단계 또는 4단계를 방해하는 심장 근세포의 비정상적인 탈분열이다. 탈분열은 심장 부정맥으로 이어질 수 있다.

초기 후분열

초기 탈극화(EAD)는 2단계나 3단계에서 비정상적인 탈극화로 발생하며, 정상적인 재분극화가 완료되기 전에 낙태 작용 전위의 빈도가 증가하여 발생한다. 칼슘 채널의 증분 개방으로 인해 2단계가 중단될 수 있으며, 3단계의 중단은 나트륨 채널의 개방으로 인한 것이다. 초기 탈분열은 토르사이드 데 포인트, 빈맥, 그리고 다른 부정맥을 유발할 수 있다.[1] EAD는 등급 Ia 및 III 부정맥 방지제를 포함하여 QT 간격을 연장하는 약물과 저칼륨혈증에 의해 강력해질 수 있다.

피질피라미드 뉴런에서도 후분극화가 발생할 수 있다. 그 곳에서 그것들은 일반적으로 작용 전위를 따르며 전압 게이트 나트륨 또는 염화물 채널에 의해 매개된다. 이런 현상은 재분열을 제한하기 위해 칼륨 통로를 빨리 닫아야 한다. 그것은 규칙적인 스파이킹과 본질적으로 폭발하는 피라미드 뉴런의 차이를 책임진다.[2]

지연후분열

초기 탈분열(EAD) 및 지연된 탈분열(DAD)의 세포 메커니즘.

지연 후분열(DADs)은 4단계 동안 다시 분열이 완료된 후 시작되지만 일반적으로 심장의 정상적인 전도 시스템을 통해 다른 작용 전위가 발생하기 전에 발생한다. 그것들은 디옥신 독성을 가지고 있는 전형적인 세포질 칼슘 농도 상승 때문이다.[3][4] 사르코플라스믹 레티쿨럼의 과부하로 인해 재분열 후 자발적인 Ca2+ 방출이 발생하여2+ 방출된 Ca가+ 3Na/Ca-exchanger를2+ 통해 세포에서 빠져나갈 수 있다. 이것은 순 탈극화 전류를 초래한다. 고전적인 특징은 양방향 심실 빈맥이다. 카테콜아미노르그 다형성 심실빈맥(CPVT)에서도 볼 수 있다. 심근경색에서도 탈분열 지연이 나타난다. 허혈조직은 양이온[citation needed] 농도가 높아 부분적으로 탈분극화된다. 부분 탈극화된 조직 화재는 빠르게 발생하여 탈극화 후 지연된다.

참조

  1. ^ Crainfield, PF : Cardiac Impulse의 전도. 뉴욕, 1975년 미래 출판사
  2. ^ Nelson Spruston, "피라미달 뉴런: 덴드리트 구조와 시냅스 통합" , 2008. 네이처 리뷰. 신경과학.
  3. ^ Katzung, B: 기본 및 임상 약리학(10차 개정판), 14장: "심장 부정맥에 사용되는 약제", The McGraw-Hill Companies, 2007, ISBN978-0-07-145153-6
  4. ^ Lily, L: "심장질환의 병리학", 11장: "심장 아르트미아스의 기계학", 리펜콧, 윌리엄스, 윌켄스, 2007년


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