뇌다각증

Cerebral polyopia

대뇌이중시 또는 다원시는 자극에 고정된 후 둘 이상의 영상이 정렬된 행, 열 또는 대각선으로 배열되는 것을 묘사한다.[1][2] 다원시 영상은 쌍방향(양쪽에서 한쪽 눈이 뜨임)으로, 쌍안경으로(양쪽 눈이 뜨임) 발생하며, 안시이중시나 다원시와 구별된다. 중복된 이미지 수는 1개에서 수백개까지 다양하다. 일부 환자들은 복제된 영상과 실제 영상을 구분하는 데 어려움을 겪는 반면, 다른 환자들은 거짓 영상이 크기, 강도 또는 색상이 다르다고 보고한다.[1] 대뇌 폴리오피아는 물체를 보면서 여러 개의 영상이 나타나는 팔리노피아(시각적 후행)와 혼동되기도 한다.[3] 그러나, 대뇌 다원시에서는, 중복된 이미지들은 고정된 물체의 것으로, 물체가 시야에서 제거된 후에도 감지된다.[3] 원래 물체가 움직이면 중복된 영상이 모두 이동하거나, 다원시 영상이 이동하는 동안 사라진다.[4] 팔립성 다원시에서는 움직임으로 인해 각 다원시 이미지가 그 후 한 이미지를 남기게 되어 수백 개의 지속적 이미지(엔토모시)가 생성된다.[4][5]

경색, 종양, 다발성 경화증, 외상, 뇌염, 편두통, 발작 등이 뇌다양증을 유발하는 것으로 보고되었다.[1][6] 대뇌 폴리오피아는 운동, 방향, 방향을 감지하는 데 중요한 외경 시각피질 병변에서 보고되었다.[1] 대뇌 폴리오피아는 종종 동음이의 필드 결손에서 발생하는데,[7] 이는 탈선성 과대민증이 시각적 방출 환각(Charles Bo넷 증후군)과 유사하게 가능한 메커니즘이 될 수 있음을 시사한다.

프리젠테이션

대뇌 폴리오피아는 후두엽 간질뿐만 아니라 후두엽 또는 측두엽 병변과 가장 자주 연관된다. 이 조건은 비교적 드물기 때문에 원인과 메커니즘에 관한 추가 연구가 수행되지 않았다. 다원시는 고정 시 물체의 어느 한 쪽(또는 편심)에 대한 부분적인 두 번째 또는 여러 개의 영상으로 경험할 수 있다.[8] 폴리오피아는 양쪽 눈이 모두 열려 있거나 한쪽 눈이 열려 있을 때, 자극에 고정되어 있을 때 발생한다. 알려진 다원시의 사례는 고정 시 자극과 관련하여, 여러 개의 영상이 어떤 방향으로든 일정한 거리에 나타날 수 있다는 증거를 제공하며, 고정 시 물체의 일부에 간극이 존재할 수 있으며, 여러 개의 영상을 자극 위에 수직, 수평 또는 대각선으로 중첩할 수 있으며, 다중 영상이 서로 다르게 나타날 수 있다. 크기, 선형 및 복잡성.[8] 자극의 복잡성은 다중 이미지의 선명도에 영향을 주지 않는 것으로 보인다.[3] 환자로부터의 자극의 물리적 거리(근거리 또는 멀리)도 복수의 이미지의 존재에 영향을 주지 않는 것 같다.[7] 그러나 자극이 휘거나 움직이면 상태의 심각도에 따라 해당 물체의 여러 영상이 꺼지거나 다른 물체로 변환될 수 있다.[3]

다원시의 시작은 시각적 자극의 인식에 즉각적이지 않다; 오히려 자극에 고정된 몇 밀리초에서 몇 초 사이에 일어난다.[8] 폴리오피아는 환자에 의해 "갑자기 곱하기"[8]로 묘사되어 왔다. 이러한 다중 영상은 조건의 심각도에 따라 표류, 퇴색 및 사라질 수 있다. 이러한 다원시의 에피소드는 몇 초에서 몇 시간까지 지속될 수 있다. 한 특정 사례에서, 한 환자는 "함께 뛰어가며" 순간적으로 사라지는 글자로 인해 읽는 데 어려움을 묘사했다.[8]

대부분의 다면증의 경우 또 다른 신경학적 질환이 동반된다. 다면증은 종종 시야 결함(스코코마 존재 등)이나 일시적인 시각적 환각을 동반한다.[2] 다면체 영상은 종종 그러한 시야 결함의 방향과 위치에 형성된다.[2] 현재 연구에서는 자극이 환자의 스코토마에 가까울 때, 자극이 스코토마와 멀리 떨어져 있을 때보다 다면영상 지연 시간이 훨씬 짧고, 다면영상이 발생할 확률이 높다는 것을 보여주고 있다.[2]

원인들

대뇌 다원시의 명확한 원인은 없지만 후두엽이나 측두엽 병변과의 연관성을 보여주는 경우가 많다.[3] 다지피아의 경우는 대부분 후두피질이나 측두피질에 쌍방향 병변이 있을 때 발생하지만, 일부의 경우는 일방적인 병변이 존재한다.[2] 따라서, 다원시는 정확한 메커니즘은 불분명하지만 후두엽이나 측두엽에 어떠한 종류의 경색으로부터 발생할 수 있다. 일부 사례들은 후두엽의 끝과 바깥 표면에서 경색이 관찰되었을 때 다지피아가 경험한다는 것을 보여주었다.[8] 이와는 대조적으로, 일부 환자들은 전두엽에서 두통과 편두통과 관련된 대뇌 다원시를 경험한다.

경색의 메커니즘은 환자마다 다르지만 후두피질에서 간질을 앓는 환자나 뇌중풍으로 고생하는 환자에게서 가장 흔히 나타나는 것이 다원시이다.[8] 간질의 경우, 이 두 가지 조건이 간질 메커니즘을 공유하기 때문에 폴리오피아는 팔리노피아와 함께 종종 경험된다.[3]

대뇌 폴리오피아 이론

벤더가 제안한 대뇌 폴리오피아의 예비 이론은 후두엽 질환으로 인한 고정 불안정의 결과로 폴리오피아가 발생한다고 가정했다.[8] 이러한 설명 아래 정상적인 고정과 동반되는 작고 비자발적인 눈 움직임이 다원적 이미지의 원인이었다. 이러한 무의식적인 눈의 움직임은 거짓 마쿨레라고 불리는 중심 시력을 암호화하는 새로운 망막과 그에 상응하는 피질 부위의 발달로 이어진다.[2] 따라서 다원적 이미지는 원본과 획득한 마쿨레 모두의 자극에서 비롯되었다.

그러나 벤더의 이론은 폴리오피아를 경험하는 동안 고정관념이 변하지 않고 눈의 움직임이 생성되지 않았던 최근의 연구를 설명하지 않기 때문에 다지관상 영상은 비자발적인 눈 움직임의 결과가 아니었다.[2] 대신 콘블라스는 1차 시각적 피질(Area V1)에서 시각적 수용장의 재코딩에서 다원시가 발생하는 가능한 병리학 메커니즘을 제공한다.[2] 고정 시 복잡한 물체의 다면영상을 보고한 결과, 이 장애가 후두피질(경계, 각도 등 단순한 특징들이 인코딩되는)에서 저차 시각영역에 국한되지 않고 후두엽의 저차 시각영역과 후두엽의 고차 시각영역 사이의 상호작용을 수반한다는 것을 알 수 있다. 전체 [2]사물을 코딩하기 위해 가정된 측두엽

이 장애에 대한 또 다른 가능한 병리학적 메커니즘은 시각 피질의 손상된 영역에 가까운 뉴런의 수용적 장의 재구성이다.[2] 이 이론은 파라포브 망막 병변이 한 지역의 선조체 피질에서 시각적 입력을 박탈하고, 그 결과 박탈된 피질 영역의 경계 부근에 있는 뉴런의 수용적 장이 확대되어 시각장의 인근 지역으로 확장된다는 연구결과가 뒷받침하고 있다.[2] 따라서, 폴리오피아는 병변 영역 근처의 뉴런에 의한 등고선 정보의 코드 변경에서 비롯된다.[2] 이 메커니즘은 선조체 피질 내 뉴런의 초점적 병변이나 망막 병변이 이러한 뉴런의 시각적 입력을 박탈한 후, 주변의 건강한 뉴런의 수용적 장은 망막 로카티에 대한 동일한 정보를 여전히 코딩하면서 손상된 뉴런에 의해 일반적으로 코딩되는 물체의 윤곽에 대한 정보를 코딩하기 위해 수렴한다.부상당하기 [2]전에 이 메커니즘은 왜 환자의 척추종으로 확장되는 다지피아가 일차 시각피질 손상에 이어 발생하는지 설명할 수 있다.[2]

치료

이 질환은 보통 다른 신경학적 질환이나 결손과 결합되기 때문에 알려진 뇌 다면증에 대한 치료법은 없다. 그러나 다원시의 효과를 감소시키는 것으로 입증된 관련 장애의 영향을 줄이기 위한 대책을 강구할 수 있다. 후두엽 간질의 경우, 환자는 다지피아를 경험했다. 두통을 줄이기 위해 발프로테이트 나트륨을 투여한 후 환자의 다원시는 팔리놉시아로 줄어들었다. 나아가 발프로산나트륨 외에 항경련제인 가바펜틴을 투여한 후 이 항경련제에 의해 시각적 인내력이 억제되어 팔리놉시아의 효과가 감소하였다.[3] 따라서 간질의 경우, 항경련제 약물이 다원시와 팔리놉시아의 영향을 감소시키는 것으로 증명될 수 있는데, 그 주제는 더 연구되어야 한다.

다른 다원시의 경우 치료를 시도하기 전에 다른 모든 현재 시각 장애를 결정할 필요가 있다. 신경학적 영상을 통해 후두엽 또는 측두엽 경색이 있는지 여부를 판단할 수 있다. CT스캔은 뇌병변 유무에 상대적으로 둔감하기 때문에 PET나 MRI와 같은 다른 신경학적 영상을 실시할 수도 있다. 발작과 간질의 존재는 또한 EEG를 통해 평가될 수 있다. 또한 번데기 반응 검사, 시력 운동성, 광동학 니스타그무스, 슬릿 램프 검사, 시력 검사, 시력 검사, 스테레오 시력 검사, 바이모스코픽 검사, 자금사정 검사를 통해 모터 시각 기능을 평가해야 한다.[2][8] 그러한 기능의 성과를 평가한 후에는 그에 따른 치료 계획을 따를 수 있다. 관련된 신경학적 장애의 치료가 다원시의 효과를 감소시킬 수 있는지 여부를 결정하기 위해 추가 연구를 실시해야 한다.

참조

  1. ^ Jump up to: a b c d Jones, MR; Waggoner, R; Hoyt, WF (Mar 1999). "Cerebral polyopia with extrastriate quadrantanopia: report of a case with magnetic resonance documentation of V2/V3 cortical infarction". Journal of Neuro-Ophthalmology. 19 (1): 1–6. doi:10.1097/00041327-199903000-00001. PMID 10098539.
  2. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o Cornblath, W. T.; Butter, C. M.; Barnes, L. L.; Hasselbach, M. M. (1998-12-01). "Spatial characteristics of cerebral polyopia: a case study". Vision Research. 38 (24): 3965–3978. doi:10.1016/s0042-6989(97)00431-8. ISSN 0042-6989. PMID 10211388.
  3. ^ Jump up to: a b c d e f g Kataoka, Hiroshi; Ueno, Satoshi (2009-04-01). "Cerebral polyopia and palinopsia in a patient with occipital lobe epilepsy". Epilepsy & Behavior. 14 (4): 684–686. doi:10.1016/j.yebeh.2009.01.026. ISSN 1525-5069. PMID 19435573.
  4. ^ Jump up to: a b Gersztenkorn, D; Lee, AG (Jul 2, 2014). "Palinopsia revamped: A systematic review of the literature". Survey of Ophthalmology. 60: 1–35. doi:10.1016/j.survophthal.2014.06.003. PMID 25113609.
  5. ^ Lopez, JR; Adornato, BT; Hoyt, WF (Oct 1993). "'Entomopia': a remarkable case of cerebral polyopia". Neurology. 43 (10): 2145–6. doi:10.1212/wnl.43.10.2145. PMID 8413985.
  6. ^ Zakaria, A; Lalani, I; Belorgey, L; Jay Foreman, P (Dec 2006). "Focal occipital seizures with cerebral polyopia". Epileptic Disorders. 8 (4): 295–7. PMID 17150444.
  7. ^ BENDER, MB; SOBIN, AJ (1963). "POLYOPIA AND PALINOPIA IN HOMONYMOUS FIELDS OF VISION". Transactions of the American Neurological Association. 88: 56–9. PMID 14272268.
  8. ^ Jump up to: a b c d e f g h i Safran, A. B.; Kline, L. B.; Glaser, J. S.; Daroff, R. B. (1981-10-01). "Television-induced formed visual hallucinations and cerebral diplopia". British Journal of Ophthalmology. 65 (10): 707–711. doi:10.1136/bjo.65.10.707. ISSN 1468-2079. PMC 1039643. PMID 7317323.