Nc/Nga 마우스 모델

Nc/Nga mice model

nc/nga는 1957년 나고야대학에서 일본에서 사육된 인브레드 마우스 모델이다.생물학적 특성 때문에 인간 아토피 피부염 모델로 쓰인다.

소위 관습적인 조건 하에서 유지된다면, 이 쥐들은 임상적으로 그리고 역사적으로 인간의 아토피 피부염과 매우 유사하게 피부 병변을 일으킨다.이 쥐들의 털은 더 거칠다. 특히 머리와 등가죽에 있다.홍반, 출혈, 절개, 침식, 스케일링, 건조함이 주로 얼굴과 귀에서 신체 거의 모든 곳에서 관찰된다.이러한 생쥐를 특정 병원균이 없는 상태(SPF)로 유지하면 이러한 증상은 발생하지 않는다.이는 아토피성 피부염의 발달이 유전적 성향과 환경 모두에 영향을 받는다는 이론을 뒷받침한다.혈청 IgE의 생산량은 SPF 조건의 생산량보다 재래식 조건 하에서 유지되는 생쥐의 생산량이 몇 배 더 높다.높은 수준의 혈청 IgE는 인간의 피부염에도 대표적이다.[1]

병변성 피부는 표피에 과케라토증이 나타난다.또 다른 트레이드 마크로는 진피에 침투한 무거운 세포가 있다.이 침투는 주로 Cd8 양성 t-림프세포와 대식세포가 적은 Cd4 양성 t-림프세포로 구성된다.이러한 세포의 침투는 마스트 세포의 활성화로 이어진다.특정 케모카인, 사이토카인, 각 수용체의 높은 생산량도 대표적이다.특히 TARC(시뮤스 및 활성화 조절 케모카인)의 생산량이 현저히 높다.이 케모카인은 병변 병원체 발생에 중요한 역할을 한다.진피에 침투하는 세포는 Th2 양극화에 전형적으로 나타나는 사이토카인을 생성하는데, 특히 IL-4와 IL-5가 그렇다.수용체를 고려할 때 CCR3와 CCR5는 병변성피부와 비변성피부로 표현되지만 CCR5는 병변성피부가 더 높다.CCR4는 일반적으로 병변성 피부에서만 표현되는 수용체다.CCR4는 TARC의 수용체다.케모카인과 사이토카인 생산의 이러한 차이는 전통적인 조건에서 유지되는 Nc/Nga 마우스에서만 관찰된다.[2]

아토피 피부염 같은 피부병변을 일으키는 유전적 결정체는 9번 염색체에 있다.이 정량적 특성 loci(QTL)는 derm1로 명명되었으며, 아토피 피부염 발병과 병원생식에 관여할 가능성이 있는 7개의 유전자로 둘러싸여 있다.이 7가지 후보 유전자는 다음과 같다.

- 흉선세포항원1테타(Ty1)

- CD3 항원 델타, 엡실론, 감마 폴리펩타이드(Cd3d,e,g)

- 인터루킨-10 수용체 알파(Il10ra)

- 인터루킨-18

- C-terminal Src kinase (Csk.br)

이 모든 유전자 또는 그들의 생산물은 T 림프구 발달에 더 정밀하게 관련되어 있다.

더름1 부위는 11q22.2-23.3 및 15q21-25 염색체에 보존되어 있다.그럼에도 불구하고 아토피 피부염 발병에 직접 관여하는 유전자는 인간의 이 중심부에 위치하지 않았다.[3]

참조

  1. ^ Hajime, Suto (1999). "NC/Nga mice: a mouse model for atopic dermatitis". International Archives of Allergy and Immunology. 120 (Suppl.1).
  2. ^ Vestergaard, Christian (1999). "Overproduction of Th2-specific chemokines in NC/Nga mice exhibiting atopic dermatitis–like lesions". Journal of Clinical Investigation. 104 (8): 1097–1105. doi:10.1172/JCI7613. PMC 408579. PMID 10525048.
  3. ^ Kohara, Yuki (2001). "A major determinant quantitative-trait locus responsible for atopic dermatitis-like skin lesions in NC/Nga mice is located on Chromosome 9". Immunogenetics. 53 (1): 15–21. doi:10.1007/s002510000286. PMID 11261926.