마노즈 쿠마르 자이즈발
Manoj Kumar Jaiswal마노즈 쿠마르 자이즈발 | |
|---|---|
MIT, 보스턴 2009의 Manoj Kumar Jaiswal 씨 | |
| 모교 | 매사추세츠 공과대학, 신경과학 및 재생의학센터, 컬럼비아 대학교, 조지 어거스트 대학교 |
| 로 알려져 있다 | 운동뉴런 질환의 칼슘과 미토콘드리아 신호전달 |
| 과학 경력 | |
| 필드 | 신경과학 |
| 기관 | 시나이산 아이칸 의과대학 |
| 논문 | Ca2+i 및 미토콘드리아 신호 경로의 광학 분석:근위축성 측삭경화증(ALS)에서 운동뉴론의 선택적 취약성에 대한 영향 (2008) |
| 박사 어드바이저 | 베른하르트 U. 켈러 |
Manoj Kumar Jaiswal (Hindi: मनोज कुमार जायसवाल) is an Indian-American neuroscientist.[1]그는 시나이 [2]산에 있는 Icahn 의과대학 정신의학과 전임 교수(강사)입니다.
초기 생활과 교육
Jaiswal was born in Varanasi (Hindustani pronunciation: [ʋaːˈraːɳəsi], also known as Benares, Banaras (Banāras [bəˈnaːrəs], or Kashi (Kāśī [ˈkaːʃi], a major religious hub in India and holiest of the seven sacred cities (Sapta Puri) in Hinduism and Jainism.그는 어린 나이에 생물학에 관심을 갖게 되었고 학부생 [3][4]때 그 분야의 연구를 시작했다.
직업
2008년 1월에 그는 독일의 괴팅겐 대학에서 박사학위를 받았다.그는 2009년 매사추세츠주 캠브리지에 있는 매사추세츠 공과대학에서 박사후 연구원으로 재직했습니다.2010년부터 2015년까지 메릴랜드주 베데스다에 있는 신경과학 및 재생의학 센터의 연구 펠로우 I 주니어 사이언티스트였습니다.2015년부터 2017년까지 뉴욕주 뉴욕에 있는 뉴욕주립정신과학연구소/컬럼비아대학교 정신의학과에서 과학자로 재직했습니다.2017년에는 뉴욕 [2]시 시나이 산에 있는 아이칸 의과대학의 전임 교수(강사)가 되었다.
Jaiswal은 SOD1G93A 마우스 및 ALS의 세포 배양 모델에서 [Ca2+]미토 처리 및 Ca2+ 항상성의 교란에서 가족성 ALS에 전형적인 Cu, Zn 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(SOD1)의 중요한 역할을 연구한다.이 연구결과는 약리학 및 신경과학 [6][7]저널에 보고되었습니다.Jaiswal은 또한 CNRM/NIH-DoD 센터에서 2-광자 인비보 영상과 3-D 현미경을 사용하여 외상성 뇌손상의 분자 메커니즘을 연구했습니다.그는 최소한의 침습성 인비보 2-광자 이미징 방법을 개발하고 광학적으로 투명한 생쥐와 인간 뇌의 온전한 부피 측정 3-D 이미징을 위한 SCALEA2/CLARITY 조직 클리어 기술을 확립했다.뉴욕 컬럼비아 대학 메디컬 센터 정신의학과 연구과학자로서, 그는 심각한 우울증과 다른 정신 질환이 있는 환자의 뇌에서 성인의 신경 발생을 연구하는 데 초점을 맞췄다.그의 연구는 생쥐, 유도만능줄기세포(iPSC) 및 인간 사후조직을 대상으로 이루어졌다.자이스왈은 과학과 사회뿐만 아니라 과학 커뮤니케이션에도 많은 관심을 가지고 있다.Jaiswal 박사의 연구는 ALS 뇌손상 후생유전학 및 정신질환의 [12][13][14][15]신경퇴화에 초점을 맞추고 있다.과민생성은 ALS의 특징으로 간주되며, ALS 관련 과민생성은 수용체 서브유닛 중 하나의 비효율적인 RNA 편집으로 인해 신경 글루탐산 수용체의 기능 변화에서 발생할 수 있다.그의 연구의 즉각적인 주요 초점은 (1) ALS 환자의 뇌와 척수에서 얻은 부검 조직과 (2) ALS [16]환자로부터 파생된 인간 유도 다능성 줄기세포(hiPSC)와 구별된 운동뉴론을 사용하여 이 가설을 시험할 것이다.
Dr. Jaiswal lab은 싱글 셀 멀티옴(ChIP-Seq, ATAC-Seq) 및 FACS 정렬 셀 유형별 높은 스루풋 시퀀싱(RNA-Seq, ChIP-Seq, ATAC-Seq 및 Hi-C)을 사용하고 이미지(스페이스 트랜스코트, RAPIC)를 개발합니다.ALS 관련 과민반응성 및 많은 정신질환은 세포형 특이적 흥분독성의 기능 변화 및 C9orf72 유전자의 비부호화 영역에서 GGGCC(G4C2) 헥사뉴클레오티드 반복의 확장에 의한 글루탐산염 운반체의 이상에서 발생할 수 있다.그의 연구실은 ALS와 FTD에서 C9orf72와 관련된 신경 변성의 근본적인 메커니즘을 테스트하기 위해 갓 냉동된 인간의 뇌를 부검하는 연구를 수행하고 있다.주요 관심 분야는 히스톤 수정, 유전자 발현 조절, 신호 전달 메커니즘, ALS, FTD 및 치매에 초점을 맞춘 mRNA 편집과 같은 후생유전 메커니즘의 역할을 포함한다.
선택한 출판물
책들
- 를 클릭합니다Kumar, Vijay; Jaiswal, Manoj K. (2021), TDP-43 and Neurodegeneration: From Bench to Bedside., New York: Elsevier, ISBN 9780128200667.
- 를 클릭합니다Jaiswal, Manoj K. (2017), The role of mitochondria, oxidative stress and altered calcium homeostasis in Amyotrophic Lateral Sclerosis: from current developments in the laboratory to clinical treatments, Switzerland: Frontiers Media SA, ISBN 9782889451463.
- Jaiswal, Manoj K.(2012년), Motoneuron 특정 칼슘의 불규칙함이다,인 근 위축성 측색 경화증에 불안한 세포 칼슘 homestasis:최근의 발전이 유전자 변형 동물과 세포 배양 모델들에서 얻었다.자동차 신경 세포 질병에서는:원인들, 분류와 치료.브래들리 J.에서터너와 줄리가 BAtkin, 뉴욕:노바 Publishers, 아이 에스비엔 978-1-61470-101-9.
레퍼런스
- ^ "Dr. Manoj Kumar Jaiswal Google Scholar Profile".
- ^ a b "Dr. Manoj Kumar Jaiswal Icahn School of Medicine at Mount Sinai Faculty profile".
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