이테론

Iteron

이테론은 박테리아 세포의 플라스미드 복사 번호 조절에 중요한 역할을 하는 직접 반복되는 DNA 서열이다.그것은 복사 번호를 제어하는 플라스미드에서 발견되는 세 가지 부정적인 규제 요소 중 하나이다.다른 것들은 항이센스 RNA와 ctRNA를 포함한다.Iterons는 필요한 규제 효과를 얻기 위해 인지 복제(Rep) 이니시에이터 단백질로 복잡하다.[1][2]null

복제 규정

Iteron은 플라스미드 복제에 중요한 역할을 한다.복제의 이테론 함유 플라스미드 원점은 총 길이 약 20개의 기본 쌍을 포함하는 약 5개의 이테론을 포함할 수 있다.이러한 이테론은 이니시에이터 수용체 단백질의 포화 부위를 제공하고 복제를 촉진하여 주어진 세포에서 플라스미드 복사 수를 증가시킨다.[1]null

시작 제한 요인

복제가 시작되지 않도록 하는 4가지 주요 제한 요인이 있다.[1]

반복에서 복제를 시작하지 않도록 하는 4가지 주요 제한 요인
  • 전사적 자동식
  • 이니시에이터 조광화
  • 이니시에이터 적정화
  • 수갑 채우기

전사적 자동 억제는 Rep 단백질의 형성을 억제하여 초기자 합성을 감소시키는 것으로 생각된다.이러한 단백질은 복제기계의 결합을 촉진하기 위해 작용하기 때문에, 이러한 형태로 복제가 중단될 수 있다.복제를 중지하는 데 사용되는 또 다른 요소는 조광화라고 알려져 있다.그것은 이 Rep 단백질을 약하게 하는데 효과가 있고 그 결과 이 단백질들의 단층들은 더 이상 복제를 시작하기에 충분한 농도에 있지 않다.[2]또 다른 제한 요인인 적정화는 복제 후 발생하며, 모노머를 딸 기원에 분산시켜 완전히 포화되지 않도록 하는 작용을 한다.마지막으로 수갑 채우는 것은 페어링 기원이 불활성화로 이어지는 것을 말한다.이것은 단조로운 사람들에 의해 매개되며, 불활성화는 기원 사이의 강한 방해물 때문이다.[1][2]null

이러한 반복에 존재하는 것으로 생각되는 또 다른 덜 보편적인 제한은 추가 반복이 존재한다는 것이다.플라스미드가 포화 부위 외부에 추가 공급되는 이테론을 포함할 경우, 이것은 플라스미드 복사 번호를 감소시킬 수 있다는 것을 보여주었다.이와는 대조적으로, 이러한 여분의 반복을 제거하면 복사 번호가 증가한다.[1]null

Replicon Structure

플라스미드는 Iterons의 통제 하에 있을 때 매우 유사한 구조를 가지고 있는 것으로 알려져 있다.이 구조는 복제 개시자 단백질을 암호화하는 유전자의 업스트림 복제의 기원으로 구성된다.이테론 자체가 복제 원인의 절반 정도를 커버하는 것으로 알려져 있다.[2]보통 같은 플라스미드에 있는 이테론은 보존율이 높은 반면, 다른 플라스미드에 있는 이테론을 비교하는 것은 여전히 동질성을 보여주지만, 그렇게 보존율이 높은 것은 아니다.이것은 이테론이 진화적으로 관련이 있을 수 있음을 시사한다.[3]null

복제 이니시에이터 단백질

단백질 RepA의 분자구조에 대한 표현

복제 이니시에이터 단백질(Rep)은 플라스미드에서 복제를 시작하는 데 중요한 역할을 한다.그것의 모노머 형태로, Rep은 반복을 묶고 복제를 촉진한다.단백질 자체는 두 개의 독립적인 N-단자 및 C-단자 구상 도메인을 포함하고 있으며, 이후 두 개의 Iteron 도메인에 바인딩되는 것으로 알려져 있다.단백질의 더 조밀한 버전은 일반적으로 반복 바인딩에서 비활성화되지만, repE 연산자에 바인딩되는 것으로 알려져 있다.이 연산자는 조광기를 결합하고 유전자 발현을 촉진할 수 있는 이테론 순서의 절반을 포함한다.[2][4]null

이테론을 함유한 플라스미드는 모두 구조적으로 매우 유사하게 조직되어 있다.[2]Rep 단백질의 유전자는 대개 복제의 기원의 바로 하류에서 발견된다.[5]이는 이테론 자체가 rep 단백질의 합성을 조절하는 것으로 알려져 있다는 것을 의미한다.[6][7]null

참조

  1. ^ a b c d e Johan Paulsson; Dhruba K. Chattoraj (2006). "Origin inactivation in bacterial DNA replication control". Molecular Biology. 61 (1): 9–15. doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05229.x. PMID 16824091. S2CID 10076491.
  2. ^ a b c d e f Dhruba K. Chattoraj (2000). "Control of plasmid DNA replication by iterons: no longer paradoxical". Molecular Biology. 37 (3): 467–476. doi:10.1046/j.1365-2958.2000.01986.x. PMID 10931340. S2CID 39658815.
  3. ^ Dhruba K. Chattoraj; Thomas D. Schneider. (1997). "Replication control of plasmid P1 and its host chromosome: the common ground". Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology. 57: 145–186. doi:10.1016/S0079-6603(08)60280-9. ISBN 9780125400572. PMID 9175433.
  4. ^ Tsukasa Fueki, and Kazuo Yamaguchi1j (2001). "The structure and function of the replication initiator protein (Rep) of pSC101: an analysis based on a novel positive-selection system for the replication-deficient mutants". The Journal of Biochemistry. 130 (3): 399–405. doi:10.1093/oxfordjournals.jbchem.a002999. PMID 11530016.
  5. ^ Ann L. Abeles; Lucretia D. Reaves; Brenda Youngren-Grimes; Stuart J. Austin (1995). "Control of P1 plasmid replication by Iterons". Molecular Biology. 18 (5): 903–912. doi:10.1111/j.1365-2958.1995.18050903.x. PMID 8825094. S2CID 38430004.
  6. ^ Peter P. Papp; Gauranga Mukhopadhyay; Dhruba K. Chattoraj (1994). "Negative control of plasmid DNA replication by iterons. Correlation with initiator binding affinity". Journal of Biological Chemistry. 269 (38): 23563–23568. PMID 8089124.
  7. ^ Shrivastava Sheela (May 21, 2013). "Chapter 6: Plasmids:Their Biology and Functions". Genetics of Bacteria. Springer Science & Business Media. pp. 125–141. ISBN 978-81-322-1090-0.