심장 과도 외부 칼륨 전류

Cardiac transient outward potassium current
심장 활동 전위에는 5개의 단계가 있습니다.1단계에서to1 활동하기 때문에 활동 전위가 빠르게 재분극됩니다.

심장 과도 외부 칼륨 전류(Ito1 또는 Ito[1])는 심장 근육 세포의 세포막을 가로지르는 이온 전류 중 하나입니다.이 전류는 심장 활동 전위의 재분극 단계 1 동안 주요 기여 전류입니다.양전하 칼륨(K+) 이온이 세포 내 공간에서 세포 외 공간으로 이동한 결과입니다.Cl이온에 의한− I로 보완되어to2 일시적인 외향전류to I가 형성된다to1.

메커니즘

나는to1 빠르게 활성화되고 비활성화된다.[2]심장 활동 전위의 단계 0에 이어 막 전위가 빠르게 증가한 후 활성화됩니다.활성화되면 세포 내부에서 (K+)이온이 세포외 공간으로 흐른다.양전하를 띤 이온의 외부 흐름은 I를to1 구성하고 막 통과 전압을 감소시킵니다.이러한 막 통과 전위 감소는 재분극이라고 알려져 있다.그to1 후 나는 빠르게 비활성화되어 재분극화를 멈추고 활동전위의 단계 1을 종료한다.

나는to1 Ca에 의존하지2+[3] 않으며 다른 심장 영역과 [3]종에서 온 근세포에서 명확히 증명되었다.심장to1 I에는 I라고 불리는 빠른 I와to1 I라고 불리는to1,fto1,s 느린 이토라는 두 가지 운동학적 변형이 있습니다.I를 담당하는to1,f 채널은 Kv4.2(KCND2) 서브유닛, Kv4.3(KCND3) 서브유닛 또는 이들 조합으로 구성되며 I를 담당하는to1,s 채널은 Kv1.4(KCNA4) 서브유닛으로 구성됩니다.[2]또한 심장의to 수준과 생물물리학적 특성을 조절하는 몇 가지 규제 소단위 및 경로가 확인되었다.[2]

Actionto1 Potential 단계2에서 Ca 채널 개통에2+ 영향을 줍니다.그 결과 I의to1 변경은 동작 전위 [2]지속시간의 변화를 조절합니다.

질병에서의 역할

  • I 밀도의 감소는to1 장기간의 활동 전위와 관련이 있고 심장 [3]질환에서 흔한 발견입니다.
  • 건강한to1 [4]심장의 세포에 비해 저하된 심장의 세포 밀도가 현저히 낮습니다.
  • I밀도 저하와to1 심방세동 [5]사이에는 상관관계가 있다.
  • Kv4.3의 돌연변이에 의한 I 밀도to1 증가는 브루가다 증후군의 [6]원인이 될 수 있다.

레퍼런스

  1. ^ Niwa, Noriko; Nerbonne, Jeanne M. (January 2010). "Molecular determinants of cardiac transient outward potassium current (Ito) expression and regulation". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 48 (1): 12–25. doi:10.1016/j.yjmcc.2009.07.013. PMC 2813406. PMID 19619557.
  2. ^ a b c d Wettwer, E.; Amos, G.; Gath, J.; Zerkowski, H.-R.; Reidemeister, J.-C.; Ravens, U. (1 September 1993). "Transient outward current in human and rat ventricular myocytes". Cardiovascular Research. 27 (9): 1662–1669. doi:10.1093/cvr/27.9.1662. PMID 8287446.
  3. ^ a b c Oudit GY, Kassiri Z, Sah R, Ramirez RJ, Zobel C, Backx PH (May 2001). "The molecular physiology of the cardiac transient outward potassium current (I(to)) in normal and diseased myocardium". J. Mol. Cell. Cardiol. 33 (5): 851–72. doi:10.1006/jmcc.2001.1376. PMID 11343410. S2CID 829154.
  4. ^ Beuckelmann, D. J.; Nabauer, M.; Erdmann, E. (1 August 1993). "Alterations of K+ currents in isolated human ventricular myocytes from patients with terminal heart failure". Circulation Research. 73 (2): 379–385. doi:10.1161/01.RES.73.2.379. PMID 8330380.
  5. ^ Brandt, M (October 2000). "The Ultrarapid and the Transient Outward K+Current in Human Atrial Fibrillation. Their Possible Role in Postoperative Atrial Fibrillation". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 32 (10): 1885–1896. doi:10.1006/jmcc.2000.1221. PMID 11013132.
  6. ^ Giudicessi, John R.; Ye, Dan; Tester, David J.; Crotti, Lia; Mugione, Alessandra; Nesterenko, Vladislav V.; Albertson, Richard M.; Antzelevitch, Charles; Schwartz, Peter J.; Ackerman, Michael J. (July 2011). "Transient outward current (Ito) gain-of-function mutations in the KCND3-encoded Kv4.3 potassium channel and Brugada syndrome". Heart Rhythm. 8 (7): 1024–1032. doi:10.1016/j.hrthm.2011.02.021. PMC 3150551. PMID 21349352.