세포 인식

Cell–cell recognition
Two cells communicating via their respective surface molecules.
각각의 표면 분자를 통해 통신하는 두 개의 세포.

세포 인식은 한 종류의 인접 세포를 다른 [1]세포와 구별하는 세포의 능력이다.이 현상은 마주보는 세포 표면의 상보적인 분자들이 만날 때 발생한다.하나의 세포 표면의 수용체는 인접한 세포상의 특정 리간드에 결합하고, 단순한 접착에서 복잡한 세포 [2]분화에 이르는 세포 행동을 조절하는 일련의 사건을 일으킨다.다른 세포 기능과 마찬가지로, 세포 인식은 관련된 유전자와 단백질의 해로운 돌연변이에 의해 영향을 받고 오류를 일으킬 수 있다.세포 인식에 의해 일어나는 생물학적 사건들은 동물의 발달, 마이크로바이옴, 그리고 인간의 의학에 중요하다.

기초

세포 인식은 서로 다른 세포의 혈장막으로 제한된 두 분자가 서로 결합할 때 발생하며, 통신, 협력, 수송, 방어 및/또는 성장에 대한 반응을 촉발한다.분비 호르몬처럼 말단 반응을 유도하기 보다는, 이러한 결합은 신호 전달 분자를 가진 세포들이 서로 가까이 있어야 합니다.이러한 이벤트는, 다음의 2개의 주된 카테고리로 분류할 수 있습니다.내인식과 외인식.[3]본질적 인식은 같은 유기체의 일부인 세포들이 [3]결합하는 것이다.외인성 인식은 포유동물 세포가 [3]체내의 미생물을 감지하는 것과 같이 한 유기체의 세포가 다른 유기체의 세포를 인식하는 것이다.이 결합을 완성하는 분자는 단백질, 탄수화물, 그리고 지질로 구성되어 다양한 당단백질, 리포단백질,[3] 그리고 당지단백질을 생성한다.연구에 따르면 약 200-300pN으로 관찰된 글리칸-글리칸 상호작용도 세포 [4]인식에 역할을 할 수 있다.특히 복합 탄수화물은 상보적 탄수화물에 의해 인식될 때 세포 인식에 매우 필수적인 것으로 연구되어 왔다.주변부를 확인하거나 이전에 복합 탄수화물과 그 상보 탄수화물이 만들어졌던 결합을 확보함으로써 적절한 결합 부위를 확보하기 위해 유연한 상호작용 시스템을 만들 수 있다.이러한 상호작용은 약한 것으로 관찰되었지만, 마우스 태생 세포, 각막 상피 세포 및 인간 태생 암세포를 [4]포함한 다양한 테스트 대상자에서 연구되었다.

내인식을 위한 생물학적 기능

성장과 발전

유착을 위한 세포 인식의 보다 기본적인 버전 중 하나는 동물의 왕국에서 가장 원시적인 그룹인 스폰지에서 관찰될 수 있다.스펀지는 개별 세포가 더 큰 군집으로 집적되면서 발달한다.막결합 단백질과 분비 이온을 통해 개별 스폰지 세포는 서로 다른 종 또는 다른 [5]개체 간의 융합을 방지하면서 집적 상태를 조정할 수 있다.이것은 다른 종이나 같은 종의 개체로부터 스폰지 세포를 이식하려는 시도가 실패했을 때, 그리고 같은 개체의 세포를 사용하는 시도가 성공적으로 [5]결합되었을 때 발견되었다.이것은 다른 스폰지 종과 [5]개인에 의해 발현되는 칼슘 결합막 단백질인 독특한 카드헤린 때문일 수 있습니다.캐드헤린은 더 복잡한 유기체에도 존재한다.마우스 배아에서 세포막의 E-카데린은 배아 [6]압축에 필요한 세포의 접착을 담당한다.

부상 대응을 위한 세포 인식

큰 다세포 유기체가 부상을 입었을 때, 세포 인식은 종종 특정 유형의 세포를 부상 부위로 가져오는 것과 관련이 있다.이것의 일반적인 예는 동물에서 세포를 선택 발현하는 것이다.셀렉틴은 막 결합 글리칸을 결합하는 백혈구, [7]혈소판 세포 및 내피 세포의 막에서 발견되는 수용체 단백질이다.부상에 대한 반응으로, 내피 세포는 백혈구 세포 [7]표면에 존재하는 글리칸에 결합하는 셀렉틴을 발현할 것이다.조직 수복에 관여하는 혈소판 세포는 내피 [7]세포로 가는 도중에 백혈구와 결합하기 위해 셀렉틴을 사용한다.백혈구는 부상 [7]부위의 잠재적 병원균을 알아내기 위해 그들 자신의 셀렉틴을 사용한다.이와 같이 적절한 세포를 부상 부위로 가져와 즉각적인 복구 또는 침입 미생물에 [7]대처한다.

외부인식을 위한 생물학적 기능

면역체계의 병원체 인식

면역체계 인식 능력을 가진 세포는 대식세포, 치상세포, T세포,[8] B세포를 포함한다.세포-세포 인식은 매우 일반적으로 병원체를 식별하는 선천적인 면역 체계에서 특히 중요하다.이 과정의 중심은 병원성 미생물에서 [8]식세포의 패턴 인식 수용체(PR)와 병원체 관련 분자 패턴(PAMP)의 결합이다.PRR의 한 가지 유형은 Toll-like receptors (TLR; 톨 유사 수용체)라고 불리는 일체형 막 당단백질 그룹인데, 이것은 세균 세포에서 특정 지방단백질, 펩티도글리칸, CpG가 풍부한 DNA, 편모 성분뿐만 아니라 원생동물 기생충과 원추체([8]풍 포자)로부터 당단백질과 인지질도 인식할 수 있다.PAMPs의 TLR 단백질 결합은 일반적으로 다수의 인산화, 인산기 첨가, 그리고 유비퀴티케이션을 포함한 내부 신호 캐스케이드를 초래하고, 결국 염증과 [8]관련된 유전자의 전사를 초래한다.선천적인 면역 체계에서 세포에 의한 TLR의 사용은 인식할 수 없는 다른 PAMP를 개발하는 병원성 세포와 그것들을 [8]인식할 수 있는 새로운 막 단백질을 개발하는 면역 세포 사이의 진화적인 싸움으로 이어졌다.

세균생태학

단세포 생물들은 협력과 경쟁을 위해 표면 수용체를 통해 서로 결합할 수 있다.이것은 박테리아에서 널리 관찰되어 왔다.예를 들어, 박테리아는 외부막 단백질 TraA와 TraB의 결합을 통해 서로 붙어서 박테리아 세포가 막 지질, 당, [9]독소를 교환할 수 있게 하는 외부막 교환(OME)이라고 불리는 과정을 촉진할 수 있다.셀 인식 및 OME는 동일한 인식 그룹에서 TraA 및 TraB 변형이 [9]바인드된 경우에만 달성할 수 있습니다.이러한 상호작용은 세균 [10]집단에서 항생제 내성에 필요한 생리학적 다양성을 창출할 수 있다.대장균막단백질 ChiA는 CDI(접촉의존적 억제) 과정에 관여하며, CDI는 경쟁 E.coli 균주의 수용체에 결합하고 억제 세포와 해당 균주의 구성원을 [9]보호하는 동안 해당 균주의 성장을 막는 독소를 방출한다.박테리아 Proteus mirabilis는 T6SS 단백질을 사용하여 독소를 방출하거나 신호 단백질을 다른 P. [9]mirabilis 세포에 방출함으로써 인식되는 즉시 다른 세균 군체의 무리 지어 파괴를 시작합니다.부착을 위한 세균 표면 수용체의 결합은 또한 생물막의 [9]형성과 관련이 있다.

적혈구 인식

혈액형

적혈구는 혈장의 세포막에 항원을 포함하고 있어 혈구의 특정 범주의 일부로 구별된다.이러한 항원은 다당류, 당단백질 또는 GPI 연결 [11]단백질일 수 있습니다.항원은 인지질 이중층의 세포외 쪽에 결합된 작은 분자에서 [11]막의 양쪽으로 여러 번 순환하는 큰 막 단백질까지 복잡성이 다양합니다.더 작은 다당류 항원은 혈액 세포를 A, B, AB, O형으로 분류하고, 더 큰 단백질 항원은 혈액 세포를 Rh D-양성과 Rh [11]D-음성으로 분류합니다.올바른 혈액형의 생물학적 역할은 불분명하고 흔적일 수 있지만, 잘못된 혈액형의 결과는 [11]심각한 것으로 알려져 있다.미생물 병원체의 PAMP를 인식하는 세포와 같은 세포는 외래 혈액세포의 항원에 결합해 [11]항원이 생소하기 때문에 병원체로 인식할 수 있다.적혈구 인식을 내인성 또는 외인성으로 분류하는 것은 쉽지 않다. 왜냐하면 외래세포가 올바른 항원을 가지고 있으면 생물의 일부로 인식될 수 있기 때문이다.

유해 돌연변이

TLR 돌연변이

포유류의 수용체 단백질의 돌연변이는 세포 세포 인식에 장애를 일으킬 수 있으며, 특정 병원균과 만성 상태에 대한 개인의 민감성을 증가시킨다.TLR을 코드하는 유전자에 돌연변이가 발생할 때, 단백질은 단세포 병원체의 세포벽이나 막에 있는 다당류, 지질 또는 단백질과 결합하는 능력을 상실할 수 있으며, 선천적인 면역체계가 질병을 빠르게 발전시키는 감염에 반응하지 못하게 한다.특히, TLR2와 TLR4에 대한 유전자의 돌연변이는 [12]병원균에 대한 감수성 증가에 자주 연루되어 왔다.TRL2 유전자의 트레오닌-시스테인 돌연변이는 결핵수막염의 [13]원인물질인 마이코박테륨 결핵을 인식하지 못하는 것과 관련이 있다.같은 돌연변이 T597C는 나병의 [14]원인물질인 마이코박테륨 레프래를 인식하지 못하면서 나중에 일관되게 관찰되었다.TRL2의 Arginine-toGlutamine 돌연변이 Arg753Gln은 그램 양성 박테리아에 [15]의해 야기된 소아 요로 감염의 증가와 관련이 있었다.TLR4, Asp299Gly 및 Thr399의 다중 돌연변이Ile는 [16]치주염을 일으키는 세균성 병원균에 감염되었습니다.TLR 돌연변이와 Chron's Disease의 연관성도 조사되었지만 결정적인 [17]증거를 발견하지 못했다.이러한 미센스 돌연변이 사이의 공통적인 특징은 치환된 아미노산 잔기가 현저하게 다른 측쇄 특성을 가지고 있다는 것이며, 이는 TLR 단백질 기능 결함의 원인이 될 수 있다.

레퍼런스

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외부 링크