갑상선 호르몬

Thyroid hormones
Thyroid-stimulating hormoneThyrotropin-releasing hormoneHypothalamusAnterior pituitary glandNegative feedbackThyroid glandThyroid hormonesCatecholamineMetabolism
갑상선 호르몬3 T와4[1] T의 갑상선 시스템

갑상선 호르몬은 갑상선에 의해 생성되고 방출되는 두 가지 호르몬, 즉 트리요오드티로닌(T)과3 티록신4(T)이다.이들은 주로 신진대사를 조절하는 티로신 기반 호르몬이다.T와34 T는 부분적으로 요오드로 구성되어 있다.요오드의 결핍은 T와4 T의 생산을3 감소시키고, 갑상선 조직을 확장시키며, 단순 갑상선염으로 알려진 질병을 유발합니다.

혈중 갑상선 호르몬의 주요 형태는 티록신(T4)으로, 그[2] 반감기는 T보다3 1주일 정도 길다.[3]사람의 경우 혈액으로 방출되는 T 대 T의3 비율은4 약 14:1이다.[4]T는4 탈요오드나아제(5μ-deiodinase)에 의해 세포 내에서 활성3 T(5μ-deiodinase4)로 변환된다.이들은 탈탄산화 및 탈요오드화에 의해 추가로 처리되어 요오드티로나민(Ta1)과 티로나민(Ta0)을 생성한다.디요오드나아제 3종 모두 셀레늄 함유 효소이므로 식이 셀레늄은 T생성에3 필수적입니다.

미국의 [5]화학자 에드워드 캘빈 켄달은 1915년에 티록신의 분리에 책임이 있었다.2018년, 티록신의 제조 형태인 레보티록신은 미국에서 두 번째로 많이 처방된 의약품으로 1억 5백만 개 이상의 [6][7]처방전을 받았다.Levothyroxine은 세계보건기구의 필수 [8]의약품 목록에 있다.

기능.

갑상선 호르몬은 신체의 거의 모든 세포에 작용한다.그것은 기초 대사율을 증가시키고, 단백질 합성에 영향을 미치고, 긴 뼈 성장과 신경 성숙을 조절하고, 허용에 의해 카테콜아민에 대한 신체의 민감도를 증가시킵니다.갑상선 호르몬은 인체의 모든 세포의 적절한 발달과 분화에 필수적이다.이 호르몬들은 또한 단백질, 지방, 탄수화물 대사를 조절하여 인간의 세포가 어떻게 에너지 화합물을 사용하는지에 영향을 미친다.그것들은 또한 비타민의 신진대사를 촉진합니다.수많은 생리학적, 병리학적 자극이 갑상선 호르몬 합성에 영향을 미친다.

갑상선 호르몬은 인간의 발열로 이어진다.하지만 티로나민은 신경 활동을 억제하기 위해 알려지지 않은 메커니즘을 통해 기능합니다; 이것은 포유류의 동면 주기 및 새의 털갈이 행동에 중요한 역할을 합니다.티로나민 투여의 한 가지 효과는 체온의 심각한 하락이다.

의료용

T와34 T는 갑상선 호르몬 결핍증(갑상선 기능 항진증)을 치료하는데 사용된다.둘 다 위에서 잘 흡수되기 때문에 경구 투여가 가능합니다.Levothyroxine은 제조된 버전의4 T의 약칭으로, T보다3 대사 속도가 느리므로 일반적으로 하루에 한 번만 투여하면 됩니다.천연 건조 갑상선 호르몬은 돼지 갑상선에서 유래하며, 20% T와3 미량의1 T, T, 칼시토닌을2 함유한 "자연" 갑상선 기능 저하 치료제입니다.또한 다양한 비율의 T/T4 합성3 조합(예: 리오트릭스)과 순수3 T 약물(INN: 리포티로닌)을 사용할 수 있다.Levothyroxine Sodium은 일반적으로 시도되는 첫 번째 치료 과정이다.일부 환자들은 건조된 갑상선 호르몬을 더 잘 복용한다고 느낀다; 하지만, 이것은 일화적인 증거에 기초하고 있고 임상 실험은 생합성 [9]형태에 비해 어떠한 이점도 보여주지 않았다.갑상선정제는 서로 다른 효과가 있는 것으로 보고되었으며,[10] 이는 분자의 반응 부위를 둘러싼 비틀림 각도의 차이에서 기인할 수 있다.

티로나민은 아직 의학적 용도가 없지만, 비록 뇌가 허혈성 쇼크 동안 손상을 예방하는 데 유용한 보호 사이클로 들어가는 저체온증의 조절 유도를 위해 사용이 제안되었다.

합성 티록신은 1926년 찰스 로버트 해링턴과 조지 바거에 의해 성공적으로 생산되었다.

제제

(S)-티록신(T4)의 구조.
(S)-트리요오드티로닌(T3, 일명 리포티로닌)

대부분의 사람들은 레보티록신 또는 유사한 합성 갑상선 호르몬으로 치료받는다.[11][12][13]화합물의 다른 다형질들은 다른 용해성과 [14]효력을 가진다.또한 동물의 건조된 갑상선 호르몬 보충제도 여전히 [13][15][16]이용 가능하다.Levothyroxine은 T만을 포함하고4 있기 때문에 T를 [17]T로 변환할43 수 없는 환자에게는 크게 효과적이지 않다.이 환자들은 T와3 [13][18][19][20][21]T의 혼합물이4 포함되어 있기 때문에 천연 갑상선 호르몬을 복용하거나 합성3 [22]T 치료제로 보충하는 것을 선택할 수 있다.이러한 경우 천연 갑상선 제품 간의 전위차 때문에 합성 리포티로닌이 선호된다.일부 연구는 혼합 요법이 모든 환자에게 유익하다는 것을 보여주지만, 리토시로닌의 첨가는 추가적인 부작용을 포함하고 있으며,[23] 그 약은 개별적으로 평가되어야 한다.일부 천연 갑상선 호르몬 브랜드는 FDA 승인을 받았지만,[24][25][26] 일부는 그렇지 않습니다.갑상선 호르몬은 일반적으로 [12]잘 견디고 있다.갑상선 호르몬은 보통 임산부나 수유모에게는 위험하지 않지만 의사의 감독 하에 투여되어야 한다.사실 갑상선 기능 저하인 여성을 치료하지 않고 방치하면, 그녀의 아기는 선천성 기형아에 걸릴 위험이 더 높아집니다.임신했을 때, 갑상선 기능이 저하된 여성은 갑상선 [12]호르몬의 복용량도 늘려야 할 것이다.한 가지 예외는 갑상선 호르몬이 심장 상태를 악화시킬 수 있다는 것입니다. 따라서 의사들은 이러한 환자들을 낮은 용량으로 시작하고 심장마비의 [13]위험을 피하기 위해 더 큰 용량으로 일할 수 있습니다.

갑상선 대사

중앙의

개별 갑상선 모낭 [27][page needed]세포에서 볼 수 있는 갑상선 호르몬 합성:
- 티로글로불린은 거친 소포체에서 합성되며, 분비경로를 따라 세포외로 갑상선 난포의 내강 내 콜로이드로 들어간다.
- 한편, 요오드화나트륨(Na/I) 심포터는 요오드화물−(I)을 세포에 능동적으로 주입하는데, 요오드화물은 지금까지 거의 알려지지 않은 메커니즘으로 내피를 통과하였다.
- 이 요오드화물은 운반체 펜드린에 의해 세포질에서 모낭내강으로 수동적으로 들어간다.
- 요오드화물(I−)은 갑상선 과산화효소라는 효소에 의해 요오드(I0)로 산화된다.
- 요오드(I0)는 매우 반응성이 높으며, 단백질 사슬의 티로실 잔기에서 티로글로불린을 요오드화한다(총 약 120개의 티로실 잔기 함유).
- 결합 시 인접한 티로실 잔기가 함께 짝을 이룬다.
- 티로글로불린은 엽상세포에 엔도사이토시스(Endocytosis)로 재진입한다.
- 다양한 단백질 분해효소에 의한 단백질 분해는 티록신과 트리요오드티로닌 분자를 유리시킨다.
- 모낭세포에서 티록신 및 트리요오드티로닌의 유출, 주로 모노카르복실산수송체(MCT) 8 및 [28][29]10을 통해 혈액으로 유입되는 것으로 보인다.

갑상선 호르몬(T4 및3 T)은 갑상선의 모낭 세포에 의해 생성되며 뇌하수체 전엽의 갑상선에 의해 만들어진 TSH에 의해 조절된다.T in vivo의4 효과는3 T를 통해 매개된다(T는4 표적 조직에서3 T로 변환된다.T는3 T보다4 3~5배 활성화 됩니다.

티록신(3,5,3,,5--테트라요오드티로닌)은 갑상선의 모낭세포에 의해 생성된다.효소에 의해 분해되어 활성4 T를 생성하는 전구체 티로글로불린(티록신 결합 글로불린(TBG)과 동일하지 않음)으로 생성된다.

이 프로세스의 순서는 다음과 같습니다.[27]

  1. Na+/I− 심포터는 요오드화 이온과 함께 엽상 세포의 기저막을 가로질러 두 개의 나트륨 이온을 운반합니다.이것은 Na의 농도+ 구배를 이용하여 농도 구배에 대해 I를 이동하는− 2차 활성 운반체이다.
  2. 나는− 펜드린에 의해 정점막을 가로질러 모낭의 콜로이드로 이동된다.
  3. 티로페록시다아제는 두 I를− 산화시켜 I를 형성한다2.요오드화물은 비반응성이며, 다음 단계에는 더 반응성이 높은 요오드만 필요합니다.
  4. 티로퍼옥시다아제는 콜로이드 내 티로글로불린의 티로실 잔기를 요오드화한다.티로글로불린은 모낭세포의 ER에서 합성되어 콜로이드로 분비되었다.
  5. 요오드화 티로글로불린은 세포내 증식을 위한 메가린을 다시 세포에 결합시킨다.
  6. 뇌하수체 전엽(아데노하수체라고도 함)에서 방출되는 갑상선자극호르몬(TSH)은 TSH 수용체(G단백질결합수용체s)를 세포 기저외측막에 결합시켜 콜로이드의 세포내이식을 자극한다.
  7. 세포내 소포는 모낭세포의 리소좀과 융합한다.리소좀 효소는 요오드화된 티로글로불린으로부터 T를4 분리한다.
  8. 갑상선 호르몬은 알려지지 않은 메커니즘에 [27]의해 모낭 세포막을 통과하여 혈관을 향해 갑니다.교과서들은 확산이 주요 [30]이동 수단이라고 언급했지만, 최근의 연구들은 모노카르복실산수송체 8과 10이 갑상선 [28][29]세포에서 갑상선 호르몬의 유출에 주요한 역할을 한다는 것을 보여준다.

티로글로불린(Tg)은 갑상선의 모낭세포에 의해 생성되어 갑상선 [31]내에서 전적으로 사용되는 660kDa의 이합체 단백질이다.티록신은 이 단백질의 티로신 잔기의 고리 구조에 요오드 원자를 부착하여 생성되며, 티록신(T4)은 4개의 요오드 원자를 포함하고, 그렇지 않으면 T와 동일한4 트리요오드 티로닌(T3)은 분자당 1개 적은 요오드 원자를 가진다.티로글로불린 단백질은 갑상선 [citation needed]단백질 함량의 약 절반을 차지한다.각 티로글로불린 분자는 약 100~120개의 티로신 잔기를 포함하며, 이 중 소수(20개 미만)는 티로페록시다아제에 [32]의해 촉매화된다.그런 다음 동일한 효소가 유리 방사 매개 반응을 통해 변형된 티로신과 다른 티로신을 "결합"시키고, 이러한 요오드화 이환 분자들이 단백질의 가수 분해에 의해 방출될 때,[citation needed] T와34 T가 된다.따라서, 각 티로글로불린 단백질 분자는 궁극적으로 매우 적은 양의 갑상선 호르몬을 생성한다(실험적으로 티로글로불린의 [32]원래 분자당 5~6개의3 T 또는 T 분자의4 순서로 관찰됨).

보다 구체적으로, 요오드의 단원자 음이온 형태인 요오드화물(I—)은 요오드화물 [33]포획이라고 불리는 과정에 의해 혈류로부터 활발하게 흡수된다.이 과정에서 나트륨은 요오드화물과 함께 막의 기저측에서 [clarification needed]세포로 공수된 후 갑상선 난포에 농축되어 혈액 [citation needed]중 농도의 약 30배가 된다.다음으로 티로페록시다아제 효소에 의해 촉매되는 첫 번째 반응에서 단백질 티로글로불린 중의 티로신 잔기를 페놀환의 한쪽 또는 양쪽 위치에서 요오드화함으로써 모노요오드티로신(MIT)과 디요오드티로신(DIT)을 각각 생성한다.이것은 티로신 [citation needed]잔기당 공유 결합 요소 요오드의 원자를 1~2개 도입한다.또한 티로페록시다아제에 의해 촉매작용을 하는 두 개의 완전 요오드화 티로신 잔기의 추가적인 결합은 티록신의 펩티드(여전히 펩타이드 결합) 전구체를 생성하며, MIT 분자 하나와 DIT 분자 하나를 결합하면 트리요오드티로닌의 [citation needed]동등한 전구체를 생성한다.

  • 펩티드 MIT + 펩티드 DIT → 펩티드 트리요오드티로닌(결국 트리요오드티로닌, T로3 방출됨)
  • 2 펩티드 DITs → 펩티드 티록신(결국 티록신, T로4 방출됨)

(DIT와 MIT의 결합순서는 반대이며, 생물학적 활성이 없는 r-T가3 된다.)[relevant?][citation needed]단백질분해효소에 의한 개질단백질의 가수분해(개별 아미노산으로 분해)는 T, T4 및 비결합 티로신 유도체 MIT 및 DIT를 [citation needed]유리시킨다3.호르몬4 T와3 T는 대사 [citation needed]조절에 중요한 생물학적 활성 물질이다.

주변기기

티록신은 프로호르몬이며 가장 활동적이고 주요한 갑상선 호르몬3 [34]T를 위한 저장소로 여겨진다.T는4 요오드티로닌탈요오드나아제에 [35]의해 조직 내에서 필요에 따라 변환된다.탈요오드나아제 결핍은 요오드 [36]결핍으로 인한 갑상선 기능 저하증과 유사할 수 있다.T는3 [37]T보다4 활성화되지만 T보다 적은4 양으로 존재합니다.

태아의 생산 개시

티로트로핀 방출 호르몬(TRH)은 시상하부에서 6~8주 정도 방출되며, 태아 뇌하수체로부터의 갑상선 자극 호르몬(TSH) 분비는 임신 12주 동안 명백하며, 태아 티록신(T4)의 생산은 18-20주에 [38]임상적으로 유의한 수준에 도달한다.태아 트라이요오드티로닌(T3)은 임신 30주까지 낮은 수준(15ng/dL 미만)을 유지하며,[38] 기간에는 50ng/dL까지 증가한다.갑상선 호르몬의 태아 자급률은 태아를 모성 갑상선 [39]기능 저하에 의한 뇌 발달 이상으로부터 보호합니다.

요오드 결핍증

식이 요오드가 부족하면 갑상선 호르몬을 만들 수 없게 됩니다.갑상선 호르몬의 부족은 뇌하수체에 대한 부정적인 피드백을 감소시키고 갑상선 자극 호르몬의 생산을 증가시켜 갑상선을 확대시킵니다.[40]이것은 더 많은 요오드화물을 가두는 갑상선의 능력을 증가시키고, 요오드 결핍을 보상하고, 적절한 양의 갑상선 호르몬을 생성하도록 하는 효과가 있습니다.

유통 및 수송

플라즈마 수송

혈액을 순환하는 갑상선 호르몬의 대부분은 단백질을 운반하게 되어 있으며, 극히 일부만이 결합되어 있지 않고 생물학적으로 활동적이다.따라서, 총 수치를 측정하는 것은 오해의 소지가 있는 반면, 유리 갑상선 호르몬의 농도를 측정하는 것은 진단에 중요하다.

혈중 갑상선 호르몬은 일반적으로 다음과 [citation needed]같이 분포됩니다.

유형 퍼센트
티록신결합글로불린(TBG)에 결합하는 70%
트랜스스티레틴 또는 '티록신 결합 프리알부민'(TTR 또는 TBPA)에 결합하는 10–15%
알부민 15–20%
언바인드4 T(fT4) 0.03%
언바인드3 T(fT3) 0.3%

친유성이지만 T와4 T는 ATP3 [41]의존적인 운반체 매개 수송을 통해 세포막을 가로지른다.

Ta와10 Ta는 양전하를 띠며 막과 교차하지 않으며 세포질에 위치한 G단백질 결합 수용체인 미량아민 관련 수용체 TAAR1(TAR1, TA1)을 통해 기능하는 것으로 생각된다.

또 다른 중요한 진단 도구는 존재하는 갑상선 자극 호르몬(TSH)의 양을 측정하는 것입니다.

막수송

일반적인 생각과는 달리 갑상선 호르몬은 다른 친유성 물질처럼 수동적인 방법으로 세포막을 통과할 수 없다.o 위치에 있는 요오드는 페놀성 OH 그룹을 더욱 산성으로 만들어 생리학적 pH에서 음전하를 발생시킵니다.그러나, 적어도 10개의 다른 활성, 에너지 의존 및 유전자 조절 요오드티로닌 운반체가 인간에서 확인되었다.그들은 갑상선 호르몬의 세포 내 수치가 혈장이나 간질액보다 [42]더 높다는 것을 보증합니다.

세포내수송

갑상선 호르몬의 세포내 동태에 대해서는 거의 알려져 있지 않다.그러나 최근에는 크리스탈린 CREM이 3,5,3µ-트리요오드티로닌과 [43]생체 내에서 결합한다는 것이 입증될 수 있다.

작용 메커니즘

주요 기사:갑상선호르몬수용체

갑상선 호르몬은 갑상선 호르몬 수용체라고 불리는 잘 연구된 일련의 핵 수용체를 통해 기능합니다.이 수용체들은, 코어프레서 분자와 함께, 갑상선 호르몬 반응 요소라고 불리는 유전자 근처의 DNA 영역과 결합합니다.이 수용체-코어프레서-DNA 복합체는 유전자 전사를 막을 수 있다.티록신(T4)의 활성 형태인 트리요오드티로닌(T3)은 수용체에 결합한다.디오디나아제 촉매 반응은 티록신([44]T4) 구조의 외부 방향족 고리의 5' 위치에서 요오드 원자를 제거한다.트리요오드티로닌(T3)이 수용체와 결합할 때, 수용체의 구조 변화를 유도하여 복합체로부터 코어프레셔를 대체한다.이것은 유전자의 [45]전사를 활성화하면서 공활성화 단백질과 RNA 중합효소의 유입으로 이어진다.이 일반적인 기능 모델은 상당한 실험적인 지원을 제공하지만, 여전히 많은 [46]미해결 질문이 남아 있습니다.

보다 최근에 동일한 핵 수용체 중 하나인 TRβ가 [47][48]PI3K를 통해 세포질에서 빠르게 작용하는 갑상선 호르몬 작용의 두 번째 메커니즘에 대한 유전적 증거를 얻었다.이 메커니즘은 어류나 양서류가 아닌 모든 포유동물에게 보존되며, 뇌의[47] 발달과 성인의 신진대사를 [48]조절한다.호르몬이 없을 때 TRβ는 PI3K에 결합하고 그 활동을 억제하지만 호르몬이 복합체 해리에 결합하면 PI3K의 활성은 증가하고 호르몬 결합 수용체는 [47]핵으로 확산된다.

티록신, 요오드 및 아포토시스

티록신과 요오드는 유충 아가미, 꼬리, 지느러미 세포의 경이로운 자멸을 양서류 변성 작용으로 자극하고, 수생, 채식 올챙이를 육식 개구리로 바꾸는 신경계의 진화를 자극합니다.사실, 양서류 개구리 Xenopus laevis는 아포토시스 [49][50][51][52]메커니즘을 연구하기 위한 이상적인 모델 시스템 역할을 한다.

트리요오드티로닌의 영향

대사 활성 형태인 트리요오드티로닌(T3)의 영향:

  • 심박출량 증가
  • 심박수를 높이다
  • 환기율 향상
  • 기초대사율 증가
  • 카테콜아민의 효과를 강화한다(즉, 교감 활동을 증가시킨다)
  • 두뇌 발달을 강화하다
  • 여성의 자궁내막을 두껍게 하다
  • 단백질과 탄수화물의[53] 이화작용을 증가시킨다.

측정.

상세 정보:갑상선 기능 검사

트리요오드티로닌(T3)과 티록신(T4)은 [54]체내 활성 지표인 유리 T3와 유리 T4로 측정될 수 있다.또한 티록신 결합 글로불린(TBG)[54]에 결합된 양에 따라 총 T3 및 총 T4로 측정될 수 있습니다.관련 매개변수는 총 T4에 갑상선 호르몬 흡수를 곱한 유리 티록신 지수이며, 이는 다시 결합 TBG의 [55]측정값이다.또한 갑상선 장애는 고도의 영상 기술 및 태아 호르몬 [56]수치를 테스트하여 사전에 검출할 수 있다.

관련 질병

티록신의 과다와 결핍은 모두 장애를 일으킬 수 있다.

  • 갑상선 기능 항진증은 순환하는 유리 티록신, 유리 트리요오드티로닌 또는 둘 다에 의해 야기되는 임상 증후군이다.그것은 약 2%의 여성과 0.2%의 남성에게 영향을 미치는 흔한 질환이다.갑상선 중독은 갑상선 항진증과 상호 호환되게 사용되는 경우가 많지만 미묘한 차이가 있다.갑상선중독증은 또한 순환하는 갑상선 호르몬의 증가를 의미하지만, 갑상선 기능 항진증은 갑상선 기능 항진증만을 의미하는 반면, 갑상선 기능 항진증은 갑상선 기능 항진증 또는 갑상선 기능 과다 섭취에 의해 발생할 수 있습니다.
  • 갑상선 기능 저하증(하시모토 갑상선염 등)은 갑상선 기능 저하증이나 트리요오드티로닌, 또는 둘 다 결핍이 있는 경우입니다.
  • 임상적 우울증은 때때로 갑상선 [57]기능 저하증으로 인해 발생할 수 있다.일부 연구는[58] T가 시냅스의 접합부에서 발견되고, 뇌에서 세로토닌, 노르에피네프린, γ-아미노낙산(GABA)의 양과 활동을 조절한다는 것을3 보여주었다.
  • 탈모는 때때로 T와4 T의 기능3 부전에 기인할 수 있다.정상적인 모발 성장 주기는 모발 성장에 지장을 줄 수 있다.
  • 갑상선 과다와 결핍은 심혈관 질환을 유발하거나 기존 상태를 [59]악화시킬 수 있습니다.부정맥, 심부전, 아테롬성 혈관 질환과 같은 질환에서 갑상선 호르몬의 과잉과 결핍 사이의 연관성은 거의 200년 [60][59]동안 확립되어 왔다.

조산아들은 산후 갑상선 [61]호르몬 부족으로 인해 신경 발달 장애를 겪을 수 있다.또한 정상적인 임신에서는 태아와 발달 중인 [62]뇌가 갑상선 호르몬을 이용할 수 있도록 하기 위해 적절한 수준의 모성 갑상선 호르몬이 필수적이다.선천성 갑상선기능저하증은 1600–3400명 중 1명꼴로 발생하며 대부분은 무증상으로 태어나고 출생 [63]후 몇 주 후에 관련 증상이 나타난다.

항갑상선제

농도 구배에 대한 요오드 흡수는 나트륨-요오드 심포터에 의해 매개되며, 나트륨-칼륨 ATPase와 연결되어 있다.과염소산염과 티오시안산염은 이 시점에서 요오드와 경쟁할 수 있는 약물이다.고이트린, 카르비마졸, 메티마졸, 프로필티우라실 등의 화합물은 요오드 [64]산화를 방해함으로써 갑상선 호르몬 생성을 줄일 수 있다.

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

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외부 링크

갑상선 질환의 갑상선 호르몬 치료