페넘브라(의학)
Penumbra (medicine)병리학과 해부학에서 음핵은 혈전이나 색전 뇌졸중과 같은 허혈성 사건을 둘러싼 영역이다. 사건 직후 혈류량이 감소해 국소적으로 산소 운반량이 감소해 원래 모독 장소 부근에 있는 세포의 저산소증으로 이어진다. 이렇게 되면 저산소 세포사망(침입)으로 이어질 수 있고 허혈증 원상피해를 증폭시킬 수 있지만, 음낭구역을 공급하는 측두동맥 때문에 허혈성 사건 후 수시간 동안 음낭부위가 존속할 수 있다.
뇌졸중 발병 후 시간이 경과함에 따라 음낭의 범위가 감소하는 경향이 있으므로,[1] 응급실에서는 산소 운반과 위험 구역 내 세포로의 전달을 증가시켜 음낭을 보호함으로써 세포 사멸을 제한하는 것이 주요 관심사다. 페넘브라의 존재는 세포의 인양이 가능하다는 것을 암시한다. 자발적인 신경학적 회복의 정도와 경색을 탈출하는 음낭의 양 사이에는 높은 상관관계가 있으므로 음낭을 살리면 임상적 결과가 개선될 것이다.[1]
정의
널리 받아들여지는 페넘브라 정의 중 하나는 그 지역을 "경색 가능성이 잠재적으로 있는 허혈 조직이지만 그것은 회복할 수 없을 정도로 다치지는 않았고 어떤 급성 치료법의 목표도 아니다"[2]라고 묘사하고 있다. 페넘브라의 원래 정의는 손상되었지만 아직 죽지 않은 뇌의 부위를 가리키며 적절한 치료법으로 뇌 조직을 구출하겠다는 약속을 제시했다.[3]
혈류
페넘브라 부위는 일반적으로 혈류가 20 mL/100 g/min 이하로 떨어질 때 발생한다.[4] 이 시점에서 뉴런들 사이의 전기적 통신은 존재하지 않는다. 이 지역의 세포는 살아있지만 대사 펌프가 억제되고 산화적 신진대사가 감소하지만 뉴런은 다시 탈극화되기 시작할 수 있다.[4] 뇌의 부위는 일반적으로 혈류량이 10~12mL/100g/min 이하로 떨어질 때까지 경색되지 않는다.[4] 이 때 글루탐산염 방출은 규제되지 않고, 이온 펌프가 억제되며, 아데노신 삼인산염(ATP) 합성도 중단되어 궁극적으로 세포내 과정과 뉴런 사망의 붕괴로 이어진다.[4]
이미징을 통한 식별
양전자 방출 단층촬영(PET)은 음핵의 크기를 정량화할 수 있지만 널리 보급되거나 빠르게 접근할 수 없다. 자기 공명 영상촬영은 두 개의 MRI 시퀀스를 조합하여 페넘브라 크기를 추정할 수 있다.[5]
이 두 시퀀스 모두 관심의 부피를 다소 과대평가하지만, PWI에 의한 비정상 부피에서 DWI에 의한 비정상 부피를 빼면 대략적으로 부피 크기를 추정할 수 있다.[5]
음경 영역은 또한 세 가지 요인의 통합에 기초하여 감지될 수 있다. 이러한 요인으로는 혈관폐쇄 부위, 그 순간 과두혈증(페넘브라를 둘러싼 고농축 영역, 그러나 경색의 위험이 없는 영역)의 범위, 그리고 이 관류 결함과 이미 경색된 뇌의 영역 사이의 불일치가 있다. [6]
임상 관련성
뇌경색 주위에 더 많은 양의 음낭이 있다는 것은 혈전분해와 혈전절제술에 의해 잠재적으로 회복될 수 있는 뇌의 물질의 더 많은 양을 의미한다. 이런 치료법은 뇌경색 후 운동 등 기능을 회복하는 효과가 크다.[7] 페넘브라에서 마이크로글리아는 체 접합이라고 불리는 뉴런 소마타와의 전문적인 접촉을 통해 신경 보호 효과를 발휘하는 것으로 생각된다. [8] 이러한 미세 광택 작용을 이해하고 지지하면 치료 창을 넓히고 더 많은 양의 보존 신경 조직을 만들 수 있다.[citation needed]
역사
첫 10년간의 연구는 뇌졸중 후 음낭조직의 생리학적 프로파일에 초점을 맞추고, 뇌혈류 지도를 작성했으며, 산소와 포도당 소비량을 정량화하여 이러한 영역을 정의했다. 두 번째 10년은 뉴런 세포 사망의 메커니즘을 밝혀냈다. 생화학적 경로가 해부되면서 음핵 과학은 분자 생물학의 급속한 진화의 영역이 되었다. 3년간의 음경 연구는 양전자 방출 단층촬영(PET) 스캐닝을 사용하면 혈류가 감소하는 뇌 조직을 식별할 수 있고 자기공명영상(MRI)은 아직 죽지 않은 허혈 조직의 일부를 감지할 수 있어 과도기적 비약을 발견했다. 이 이미지들은 뇌에 시각으로 전달되어 회수될 수 있는 조직의 영역인 음낭을 볼 수 있게 했다.[3]
참조
- ^ a b c Guadagno J.; Calautti C.; Baron J. (2003). "Progress in imaging stroke: emerging clinical applications". British Medical Bulletin. 65 (1): 145–157. doi:10.1093/bmb/65.1.145. PMID 12697622.
- ^ Fisher M, Ginsberg M (2004). "Current Concepts of the Ischemic Penumbra". Stroke. 32: 2657–2658. doi:10.1161/01.STR.0000143217.53892.18.
- ^ a b Eng H Lo. (2008). "A New Penumbra: Transitioning from injury into repair after stroke". Nature Medicine. 14 (5): 497–500. doi:10.1038/nm1735. PMID 18463660.
- ^ a b c d Hakim (September 1998). "The penumbra: The therapeutic window". Neurology. 51 (3): 44–6. doi:10.1212/wnl.51.3_suppl_3.s44. PMID 9744833.
- ^ a b Chen, Feng (2012). "Magnetic resonance diffusion-perfusion mismatch in acute ischemic stroke: An update". World Journal of Radiology. 4 (3): 63–74. doi:10.4329/wjr.v4.i3.63. ISSN 1949-8470. PMC 3314930. PMID 22468186.
- ^ Rowley H (2001). "The four p's of acute stroke imaging: parenchyma, pipes, perfusion, and penumbra". American Journal of Neuroradiology. 22: 599–601.
- ^ Herholz, K. (2000). "Functional Imaging Correlates of Recovery After Stroke in Humans". Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 20 (12): 619–631. doi:10.1097/00004647-200012000-00001. PMID 11129778.
- ^ Cserép, Csaba; Pósfai, Balázs; Lénárt, Nikolett; Fekete, Rebeka; László, Zsófia I.; Lele, Zsolt; Orsolits, Barbara; Molnár, Gábor; Heindl, Steffanie; Schwarcz, Anett D.; Ujvári, Katinka; Környei, Zsuzsanna; Tóth, Krisztina; Szabadits, Eszter; Sperlágh, Beáta; Baranyi, Mária; Csiba, László; Hortobágyi, Tibor; Maglóczky, Zsófia; Martinecz, Bernadett; Szabó, Gábor; Erdélyi, Ferenc; Szipőcs, Róbert; Tamkun, Michael M.; Gesierich, Benno; Duering, Marco; Katona, István; Liesz, Arthur; Tamás, Gábor; Dénes, Ádám (31 January 2020). "Microglia monitor and protect neuronal function through specialized somatic purinergic junctions". Science. 367 (6477): 528–537. doi:10.1126/science.aax6752. PMID 31831638.