고지혈증

Hyperlipidemia
저지방혈증과 혼동하지 마세요.
"하이퍼킬로미크론혈증"은 여기서 수정된다.가족성 고콜로미크론혈증에 대해서는 리포단백질 리파아제 결핍증을 참조한다.
고지혈증
기타 이름고지단백혈증, 고지혈증[1]
Hyperlipidaemia - lipid in EDTA tube.jpg
EDTA를 포함한 진공 내 고지혈증 혈액의 4ml 샘플.원심분리 없이 4시간 동안 그대로 두었을 때, 지질은 상단 부분으로 분리되었다.
전문심장학
차동 진단고트리글리세리드혈증

고지혈증은 [2]혈중 지질(지방, 콜레스테롤, 트리글리세리드)이나 지단백질의 수치가 비정상적으로 높아지는 것이다.고지혈증이라는 용어는 실험실 소견 자체를 가리키며, 그러한 [3]소견을 초래하는 다양한 후천적 또는 유전적 장애를 포괄하는 용어로도 사용된다.고지혈증은 이상지질혈증의 서브셋과 고콜레스테롤혈증의 슈퍼셋을 나타낸다.고지혈증은 보통 만성적이며 혈중 지질 [3]수치를 조절하기 위해 지속적인 약물치료가 필요하다.

지질([4]물 불용성 분자)은 단백질 캡슐 안에서 운반된다.그 캡슐의 크기, 즉 리포단백질이 그 [4]밀도를 결정합니다.그것이 함유하는 리포단백질 밀도와 아폴리포단백질의 종류에 따라 입자의 운명과 신진대사에 미치는 영향이 결정됩니다.

고지혈증은 1차 아형과 2차 아형으로 나뉜다.1차 고지혈증은 대개 유전적 원인(수용체 단백질의 돌연변이 등)에 기인하는 반면, 2차 고지혈증은 당뇨병과 같은 다른 근본적인 원인으로 인해 발생한다.지질 및 리포단백질 이상은 일반인에서 흔히 볼 수 있으며 아테롬성 [5]동맥경화에 영향을 미치기 때문에 심혈관 질환의 수정 가능한 위험 인자로 간주됩니다.또한, 어떤 형태들은 급성 췌장염에 걸리기 쉽다.

분류

고지혈증은 기본적으로 특정 유전적 이상에 의해 유발될 때 가족성[6] 질환으로 분류될 수 있으며 혈장 지질과 리포단백질 [6]대사의 변화를 초래하는 또 다른 근본적인 질환으로 인해 발생할 때 [6]후천성 질환으로 분류될 수 있다.또한 고지혈증은 원인 불명의 [citation needed]특발성일 수 있다.

고지혈증은 또한 복합 고지혈증에서 고콜레스테롤혈증, 고트리글리세리드혈증 또는 둘 다 어떤 유형의 지질이 상승하는지에 따라 분류된다.리포단백질(a)의 높은 수치는 고지혈증의 [7]한 형태로 분류될 수도 있다.

패밀리(프라이머리)

가족성 고지질증은 전기영동 또는 초원심응고에서의 리포단백질 패턴에 기초한 [8]프레드릭슨 분류에 따라 분류된다.그것은 나중에 [9]세계보건기구에 의해 채택되었다.그것은 HDL을 직접적으로 설명하지 않으며, 이러한 [citation needed]조건들 중 일부에 부분적으로 책임이 있을 수 있는 다른 유전자들 사이에서 구별하지 않습니다.

프레드릭슨 고지질증 분류
하이퍼리포
단백질혈증		 옴 동의어 결함 지방단백질 증가 주요 증상 치료 혈청 외관 예상 유병률
타입 I a 238600 Buerger-Gruetz 증후군 또는 가족성 고콜로미크론혈증 리포단백질리파아제(LPL) 감소 카이로미크론 급성췌장염, 망막지방혈증, 피부발진성 황색종, 간확장증 다이어트 컨트롤 크림 상층 100만분의[10] 1
b 207750 가족성 아포단백 CII 결핍증 변경된 ApoC2
c 118830 혈중 LPL 억제제
타입 II a 143890 가족성 고콜레스테롤혈증 LDL수용체결핍증 LDL 크산텔라스마, 세닐리스, 힘줄 크산토마 담즙산 격리제, 스타틴, 니아신 분명한 헤테로 접합자의 경우 500명 중 1명
b 144250 가족성 복합 고지혈증 LDL 수용체 감소 및 ApoB 증가 LDL 및 VLDL 스타틴, 나이아신, 섬유화 탁하다 100명 중 1
타입 III 107741 가족성 이상 베타지방단백혈증 Apo E 2 합성 결함 IDL 결핵성 황색종과 팔마 황색종 파이버레이트, 스타틴 탁하다 10,000분의[11] 1
타입 IV 144600 가족성 고트리글리세리드혈증 VLDL 생산 증가 및 제거 감소 동작하지 않다 트리글리세리드 수치가 높을 경우 췌장염을 일으킬 수 있습니다 섬유산염, 니아신, 스타틴 탁하다 100명 중 1
타입 V 144650 VLDL 생산량 증가 및 LPL 감소 VLDL 및 카이로미크론 니아신, 섬유화 크림색 상층, 탁한 하층
가족성 형태의 고지단백혈증[12] 상대적 유병률

타입 I

I형 고지단백혈증은 여러 가지 형태로 존재한다.

제1형 고지단백혈증은 보통 어린 시절에 발진성 황달막과 복부통증을 동반한다.합병증에는 망막정맥폐색, 급성췌장염, 지방증, 유기종양, 지방망막지방혈증이 포함된다.

타입 II

고지단백혈증 II는 LDL 콜레스테롤 외에 트리글리세리드 수치가 상승하는지 여부에 따라 IIa와 IIb로 더욱 분류된다.

타입 IIa
주요 기사:가족성 고콜레스테롤혈증

이는 19번 염색체의 LDL 수용체 유전자(0.2%) 또는 ApoB 유전자(0.2%)의 돌연변이의 결과로 산발적(식사 인자에 의한), 다원적(polygenic) 또는 진정한 가족적(familymal)일 수 있다.가족성 형태는 건성 황색종, 잔테라스마, 조기 심혈관 질환이 특징입니다.이 질환의 발병률은 헤테로 접합자의 경우 500명 중 1명, 호모 [citation needed]접합자의 경우 100,000명 중 1명이다.

HLPIIa는 LDL 입자의 흡수 부족(Apo B 수용체 없음)으로 인해 혈중 LDL 콜레스테롤 수치가 증가하는 것이 특징인 희귀한 유전 질환이다.그러나 이 병리학은 다양한 고지단백질증 중 두 번째로 흔한 질환으로, 500명당 1명의 이형 접합성 성향을 가진 개인과 백만명당 1명의 동형 접합성 성향을 가진 개인이다.이러한 개인은 Xanthelasms(눈의 코 부분에 종종 나타나는 피부 아래 지방의 노란 퇴적물), 힘줄과 결절 황색종, 유월종(Arcus juenilis, 노년층에서 종종 특징지어지는 눈의 회색), 동맥 멍, 클라우디케이션 및 구강과 같은 독특한 신체적 특성을 나타낼 수 있습니다.아테롬성 동맥경화증이러한 개인에 대한 실험실 결과는 총 혈청 콜레스테롤 수치가 정상보다 2~3배 더 높을 뿐만 아니라 LDL 콜레스테롤의 증가에도 유의하지만, 트리글리세리드 및 VLDL 값은 정상 [citation needed]범위로 떨어집니다.

HLPIIa를 가진 사람을 관리하기 위해서는 특히 HDL 콜레스테롤 수치가 30mg/dL 미만이고 LDL 수치가 160mg/dL 이상인 경우 과감한 조치가 필요할 수 있다.이러한 개인에게 적합한 식단은 단일 불포화: 다불포화: 포화 지방 비율 1:1:1로 총 열량의 30% 미만으로 총 지방을 감소시켜야 합니다.콜레스테롤은 하루에 300mg 미만으로 감소해야 하며, 따라서 동물성 제품의 사용을 피하고 가용성 섬유질 6g과 함께 섬유질 섭취를 하루에 [17]20g 이상으로 증가시켜야 한다.운동은 HDL을 증가시킬 수 있기 때문에 촉진되어야 한다.이러한 개인들의 전반적인 예후는 만약 통제되지 않고 치료되지 않은 사람들이 20세 이전에 사망할 수 있다면 최악의 시나리오에 해당하지만, 만약 누군가가 정확한 의학적 개입으로 신중한 식단을 추구한다면, 그 개인은 10년마다 황색종, 아킬레스 건염과 가속화된 아테롬성 동맥경화증을 볼 수 있다.나는 일어난다.[citation needed]

타입 IIb

높은 VLDL 수치는 트리글리세리드, 아세틸-CoA를 포함한 기질의 과잉 생산과 B-100 합성의 증가 때문이다.LDL의 클리어런스 저하로 인해 발생할 수도 있습니다. 모집단의 유병률은 10%[citation needed]입니다.

타입 III

이 형태는 높은 카이로미크론과 IDL(중간밀도 리포단백질)에 기인한다.광범한 베타 질환 또는 이상 베타 지방단백혈증으로 알려진 이 형태의 가장 일반적인 원인은 ApoE E2/E2 유전자형의 존재입니다.콜레스테롤이 풍부한 VLDL(β-VLDL) 때문이다.그 유병률은 [11]약 10,000명 중 1명꼴로 추정되고 있다.

이는 고콜레스테롤혈증(일반적으로 8~12mmol/L), 고트리글리세리드혈증(일반적으로 5~20mmol/L), 정상 ApoB 농도 및 두 가지 유형의 피부 징후(팔꿈치 또는 피부 주름의 주황색 변색, 팔꿈치와 무릎의 결핵성 황토마타)와 관련이 있다.심혈관질환과 말초혈관질환의 조기발병이 특징이다.잔류 고지혈증은 일반적으로 혈액순환에서 카이로미크론 잔류물과 IDL을 제거하기 위해 필요한 ApoE 수용체의 비정상적인 기능의 결과로 발생한다.수용체 결함으로 인해 혈류에서 카이로미크론 잔존물과 IDL 수치가 정상보다 높아집니다.수용체 결함은 상염색체 열성 돌연변이 또는 다형성이다.[citation needed]

타입 IV

가족성 고트리글리세리드혈증은 인구의 [18]약 1%에서 발생하는 상염색체 우성 질환이다.

이 형태는 높은 트리글리세리드 수치 때문이다.다른 리포단백질 수치는 정상이거나 [citation needed]조금 증가했습니다.

치료에는 식단조절, 섬유질, 나이아신 등이 포함된다.스타틴은 트리글리세리드 [citation needed]수치를 낮출 때 섬유질보다 낫지 않다.

타입 V

혼합성 고지단백혈증 가족혈증 또는 혼합성 고지혈증으로 알려진 고지단백혈증 [19]V형은 I형과 매우 유사하지만 카이로미크론 외에 VLDL이 높다.

그것은 또한 포도당불내증과 [citation needed]고뇨당혈증과도 관련이 있다.

의학에선 과콜레스테롤혈( 높은 콜레스테롤 수준)의, 결합 고지혈증(또는 -aemia)(또한"multiple-type 고리포 단백 혈증"로 알려진)는 일반적으로 발생하는 형태 증가된 LDL수치를 보이며 중성 지방 농도를 가진 특징이 종종 감소 HDL.[20]에 의해 지질 단백질에 전기 영동(시험 지금 거의 수행되)에 동봉한다. 그것의.어떻게 고지단백혈증 타입 IIB로요?그것은 가장 흔한 유전성 지질 장애로, 약 200명 중 1명꼴로 발생한다.사실, 60세 이전에 관상동맥 심장병에 걸린 사람 다섯 명 중 한 명이 이 장애를 가지고 있습니다.트리글리세리드 수치 상승(>5 mmol/l)은 일반적으로 아테롬성 경화증을 일으키기 쉬운 리포단백질(VLDL)의 증가에 기인한다.

두 조건 모두 유리 지방산 생성을 감소시키기 위해 페르옥시좀 증식자 활성화 수용체(PPAR)에 작용하는 섬유화 약물로 처리된다.스타틴 약물, 특히 합성 스타틴(아토르바스타틴 및 로즈바스타틴)은 LDL 수용체 발현 증가로 인해 LDL의 간 재흡수를 증가시킴으로써 LDL 수치를 낮출 수 있다.

미분류 가족 형태

다음과 같은 미분류 양식은 극히 드문 경우입니다.

취득(2차)

후천성 고지혈증(2차 이상지질증이라고도 함)은 고지혈증의 1차 형태를 모방하고 유사한 결과를 초래할 [6]수 있습니다.이들은 조기 아테롬성 동맥경화증의 위험을 증가시키거나, 현저한 고트리글리세리드혈증과 관련될 경우, 췌장염 및 척추미크론혈증 [6]증후군의 다른 합병증으로 이어질 수 있다.후천성 고지혈증의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

후천성 고지혈증을 유발하는 다른 조건은 다음과 같다.

가능한 경우 기초 질환의 치료 또는 문제 약물의 중단은 보통 고지혈증의 개선으로 이어진다.

고지혈증의 또 다른 후천적 원인은 항상 이 범주에 포함되는 것은 아니지만 [20][21]음식 섭취 후 정상적인 증가인 식후 고지혈증이다.

발표

심혈관 질환과의 관계

고지혈증은 사람을 아테롬성 동맥경화증에 걸리게 한다.아테롬성 동맥경화증은 [22]동맥벽에 지질, 콜레스테롤, 칼슘, 섬유질 플라크가 축적되는 것이다.이 축적은 혈관을 좁히고 심장 [22][23]근육으로 가는 혈류와 산소를 감소시킨다.시간이 지남에 따라 지방 침전물이 쌓이고, 굳어지고, 동맥이 좁아질 수 있으며, 장기나 조직이 제대로 [24]기능하기에 충분한 혈액을 공급받지 못할 때까지요.심장에 혈액을 공급하는 동맥이 영향을 받는다면 협심증(가슴 통증)[25]이 있을 수 있다.동맥이 완전히 막히면 심근세포가 경색되는데,[26] 이는 심장마비로도 알려져 있다.혈전이 [25]뇌로 가는 혈류를 막으면 동맥에 지방이 쌓이는 것도 뇌졸중을 일으킬 수 있다.

스크리닝

20세 이상의 성인은 4년에서 [27]6년마다 콜레스테롤 검사를 받아야 한다.저밀도 리포단백질(LDL) 콜레스테롤, 고밀도 리포단백질(HDL) 콜레스테롤 및 트리글리세리드 혈청 수치는 일반적으로 지질 패널을 사용하여 [28]1차 치료 환경에서 테스트됩니다.리포단백질과 트리글리세라이드의 정량적 수준은 프레이밍햄 위험 점수, ACC/AHA 동맥경화성 심혈관 질환 위험 추정기 및/또는 레이놀즈 위험 점수 등의 모델/계산기를 통해 심혈관 질환 위험 계층화에 기여한다.이러한 모델/계산자는 또한 가족력(심장병 및/또는 고혈중 콜레스테롤), 나이, 성별, 신체질량 지수, 의료력(당뇨, 고콜레스테롤, 심장병), 고감도 CRP 수준, 관상동맥 칼슘 점수 및 발목-상완 [29]지수를 고려할 수 있다.심혈관 계층화는 향후 심혈관 [citation needed]질환의 위험을 줄이기 위해 필요한 의료 개입을 추가로 결정합니다.

총콜레스테롤

LDL과 HDL의 합계량. 총 콜레스테롤이 240 mg/dL를 넘으면 이상이 발생하나, LDL과 HDL의 [30]분해에 의해 의학적 개입이 결정된다.

LDL 콜레스테롤

흔히 "나쁜 콜레스테롤"로 알려진 LDL은 심혈관 [31][32]질환의 위험 증가와 관련이 있습니다.LDL 콜레스테롤은 콜레스테롤 입자를 몸 전체로 운반하고 동맥 벽에 쌓여서 단단하고 [25]좁게 만들 수 있습니다.LDL 콜레스테롤은 신체에서 자연적으로 생성되지만 포화지방, 트랜스지방, 콜레스테롤이 많이 함유된 음식을 먹는 것은 LDL [33]수치를 증가시킬 수 있습니다.LDL 수치 상승은 당뇨병, 고혈압, 고중성지방혈증, 아테롬성 동맥경화와 관련이 있다.공복지질패널에서는 LDL이 160mg/dL를 초과하는 경우 [29][30]이상이다.

HDL 콜레스테롤

"좋은 콜레스테롤"이라고도 알려진 HDL은 심혈관 [32]질환의 위험 감소와 관련이 있습니다.HDL 콜레스테롤은 몸의 다른 부분에서 간으로 콜레스테롤을 운반하고 몸에서 [34]콜레스테롤을 제거합니다.담배 사용, 비만, 비활동, 고트리글리세리드혈증, 당뇨병, 고탄수화물 다이어트, 약물 부작용(베타 차단제, 안드로겐계 스테로이드, 코르티코스테로이드, 프로게스토겐, 티아지드 이뇨제, 레티노산 유도체, 구강 에스트로겐 등) 및 유전적 이상(변성)에 의해 영향을 받을 수 있다.ApoA-I, LCAT, ABC1).[29]Low level은 40 mg/dL [30][35]미만으로 정의됩니다.

트리글리세리드

트리글리세리드 수치는 심혈관 질환 및/[29]또는 대사증후군의 독립적 위험인자이다.검사 전에 음식을 섭취하면 수치가 최대 20%까지 상승할 수 있습니다.정상레벨은 150mg/dL [36]미만으로 정의된다.경계고도는 150 ~199mg/[36]dL로 정의됩니다.하이레벨은 200~499mg/[36]dL입니다.500mg/dL 이상은 매우 높은 [36]수치로 정의되며, 췌장염과 관련이 있으므로 의학적 [37]치료가 필요합니다.

심사연령

보건 기관들은 고지혈증 [29]검진을 시작할 나이에 대해 합의를 보지 못하고 있다.CDC는 9세에서 11세 사이, 17세에서 21세 사이, 그리고 [38]성인기 4년에서 6년마다 콜레스테롤 검사를 권고한다.의사들은 초기 심장마비, 심장병, 혹은 아이가 비만이나 [38]당뇨병을 앓고 있는 가족력이 있는 사람들에게 더 자주 검진을 권고할 수 있다.USPSTF는 35세 이상의 남성과 45세 이상의 여성이 [39][40]검진을 받을 것을 권고한다.NCE-ATP III는 다른 [41]질병의 위험을 줄일 수 있는 잠재적인 생활습관 변경을 초래할 수 있으므로 20세 이상의 모든 성인에게 검사를 권고한다.그러나 알려진 CHD 또는 위험 등가 조건을 가진 사람에 대해서는 선별이 수행되어야 한다(예: 급성 관상동맥 증후군, 심장마비 이력, 안정 또는 불안정 협심증, 일시적 허혈성 공격, 아테롬성 동맥 기원의 말초 동맥 질환, 관상동맥 또는 기타 동맥 재혈관계).[29]

선별 빈도

20세 이상 성인은 4년에서 [27]6년마다 콜레스테롤 검사를 받아야 하며, 대부분의 검사 지침은 [29]5년마다 검사를 하도록 권장한다.USPSTF는 심혈관 질환 위험 [40]점수를 사용하여 결정될 수 있는 CHD 위험이 높은 사람에게 빈도를 증가시킬 것을 권고한다.

관리

주요 기사:지질저하제

고지혈증의 관리는 정상 체중의 유지, 신체 활동의 증가 및 정제 탄수화물과 단당의 소비 감소를 [42]포함한다.처방약은 심혈관 질환, 190mg/dl 이상의 LDL 콜레스테롤 또는 당뇨병과 같은 중요한 위험 [42]인자를 가진 사람들을 치료하기 위해 사용될 수 있다.일반적인 약물 치료는 스타틴이다.[42][43]

HMG-CoA환원효소억제제

로바스타틴, 아토르바스타틴, 플루바스타틴, 프라바스타틴, 심바스타틴, 로스바스타틴 및 피타바스타틴과 같은 HMG-CoA 환원효소의 경쟁적 억제제는 콜레스테롤 [44]전구체인 메발론산염의 합성을 저해한다.이 약물 클래스는 특히 높은 LDL 콜레스테롤을 [44]낮추는 데 효과적입니다.주요 부작용으로는 아미노산가수분해효소와 [44]근병증이 있다.

섬유산 유도체

젬피브로질 및 페노피브레이트와 같은 섬유산 유도체는 페르옥시좀 증식제 활성화 수용체α의 [44]활성화를 통해 지방조직의 지방분해를 증가시킴으로써 기능한다.일부에서는 [44]VLDL(초저밀도 리포단백질)과 LDL을 감소시킵니다.주요 부작용으로는 발진, 소화불량, 근병증, 또는 아미노기전이효소 [44]증가를 들 수 있다.

니아신

니아신, 즉 비타민3 B는 잘 알려지지 않은 작용 메커니즘을 가지고 있지만, LDL 콜레스테롤과 트리글리세리드를 감소시키고 HDL 콜레스테롤을 [44]증가시키는 것으로 나타났습니다.가장 흔한 부작용은 피부 [44]혈관확장에 따른 홍조이다.이 효과는 프로스타글란딘에 의해 매개되며 [44]아스피린을 동시에 복용함으로써 감소될 수 있다.

담즙산결합수지

콜레스티폴, 콜레스티라민, 콜레스벨람과 같은 담즙산 결합성 수지는 담즙산을 결합시켜 [44]배설량을 증가시키는 기능을 한다.그것들은 LDL 콜레스테롤을 [44]낮추는데 유용하다.가장 흔한 부작용은 팽창과 [44]설사를 포함한다.

스테롤 흡수 억제제

에제티미브 등의 장내 스테롤 흡수 억제제는 위장관벽의 [44]수송단백질인 NPC1L1을 표적으로 하여 GI관 내 콜레스테롤 흡수를 감소시킴으로써 기능한다.이것은 LDL 콜레스테롤을 [44]감소시킨다.

예방

담배를 끊고, 포화지방과 알코올 섭취를 줄이고, 과도한 체중을 줄이고, 과일, 채소, 통곡물을 강조하는 저염식을 하면 혈중 콜레스테롤을 [25][27][36]줄이는데 도움이 됩니다.

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레퍼런스

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