데이비드 C.루빈스테인

David C.
데이비드 루빈스테인
태어난
데이비드 차임 루빈스테인

1963년 (58~59)
모교케이프타운 대학교(MBChB, 박사)
로 알려져 있다.자가포기 및 폴리글루타민 팽창
수상
과학 경력
필드오토파기
신경퇴행성질환[4]
기관케임브리지 대학교
케임브리지 의학연구소
케임브리지 약물 발견 연구소
논문남아프리카공화국의 단발성 초콜레스테롤혈증: 인디언의 가족성 초콜레스테롤혈증, B-100의 가족성결함 아폴리포프로테아 (1993)
박사학위 자문위원D.R. 판 데어 웨스튀젠 교수
웹사이트

데이비드 차이임 루빈스테인 (1963년 출생) FRS[3] FMedSci는[5] 케임브리지 의학 연구소의 부소장,[6] 케임브리지[7] 대학교 분자 신경 유전학 교수, 영국 치매 연구소의 교수다.

교육

루빈스테인 교수는 1986년 의대 학사, 외과 학사(MB ChB), 1993년 케이프 타운 유닛 의학연구회/대학에서 아테롬성 동맥경화 세포생물학 박사학위를 수료했다.1993년 그는 케임브리지에 유전병리학 수석 등록원으로 갔다.[8]

경력

1997년 루빈스테인씨는 캠브리지 대학에서 전문인력 양성 수료증을 취득했다.그는 2003년 캠브리지 대학의 개인 독자학부에 임명되었다.2005년에는 케임브리지대 분자신경유전학 교수(개인 석좌)로 승진했다.300여편의 과학논문에 저자로 참여했으며,[4][9] 2007년부터 2013년까지 세포생물학 분야에서 유럽 작가 4위에 올랐다.[10]루빈스테이인은 고든 리서치 컨퍼런스와 키스톤 심포지엄 등 주요 국제회의에서 강연하도록 초청됐다.[11][12][13]

리서치

루빈스테인 박사는 자기소개체가 헌팅턴, 파킨슨, 알츠하이머 등 많은 신경퇴행성 질환을 일으키는 신경퇴행성 골재성 단백질의 수치를 조절한다는 연구소의 발견으로 신경퇴행[4] 분야에 큰 기여를 했다.[14][15][16][17][18]그의 연구실은 자가포진이 다양한 신경퇴행성 질환에서[19] 억제될 수 있다는 것을 발견했고 자가포장 타협으로 인한 병리적 결과를 규명했다.[20]게다가 그의 연구는 혈장막을 자가포착막의[21] 근원으로 식별하고 자가포착생식에서 초기 사건을 특징짓는 등 자가포착에 대한 기본적인 이해를 진전시켰다.[22][23][24]게다가, 그는 라이소솜 위치설정이 어떻게 자가포진을 조절하는지를 연구했다.[25]그의 목표는 이러한 질병과 자가포식 사이의 연관성을 이해하는 것이다.그는 현재 체내 자가포진을 유도해 독성 단백질을 제거하고 신경퇴행성 질환의[6][26] 발병을 피하는 방법을 이해하는 데 주력하고 있다.

명예 및 상

루빈스테인씨는 다음과 같은 수많은 상을 받았다.

  • 1997년 글락소 웰컴 펠로십[citation needed]
  • 2001년 MRC 프로그램 보조금, 웰컴 트러스트 시니어 임상 펠로우십
  • 2004년 의학 아카데미 위원 선출(FMedSci)[5]
  • 2005년 케임브리지 대학교 분자 신경유전학 교수
  • 2006년 MRC 프로그램 보조금, 웰컴 트러스트 시니어 임상[27] 펠로우십
  • 2007년 영국 왕립의과대학[28] 임상과학상 그레이엄 불상
  • 2011년 유럽 분자생물기구(EMBO)[2] 회원
  • 2012 웰컴 트러스트 교장 펠로우쉽[29]
  • 2013년 케임브리지 대학교 의학연구연구소 부소장
  • 2014년 Thomson Reuters'가 생물학 및 생화학, 분자생물학 및 유전학[30] 범주에서 고도로 인용한 연구원 2014년
  • 2015년 Thomson Reuters' 생물학 및 생화학[30] 분야에서 높은 평가를 받은 연구원 2015
  • 2015년 ARUK 케임브리지 약물탐상연구소 학술리더
  • 2015년 유럽 및 이스라엘에서 2007~2013년[31] 발표된 기사에서 4번째로 높은 셀 생물학자를 인용했다.
  • 2016년 생화학회로부터 2017년[32] 투키첨 메달 수여
  • 2017년 왕립학회[3] 회원으로 선출
  • 2017년 영국 치매연구소 교수
  • 2018년 포뮬러 원 2017년 로저 드 스포펠베르치 수상
  • 2018 Clarivate Analytics 고도로 인용된 연구원 2018[33]
  • 2019년[34] 클라리베이트 분석 고평가 연구원 2019
  • 2020년 영국 아일랜드 병리학회에서[35] 고디 훈장 수여 및 강연
  • 2020 클라리베이트 분석 고도로 인용된 연구원 2020[36]
  • 2021 Clarivate Analytics 고도로 인용된 연구원 2021[37]

참조

  1. ^ "14 Academy Fellows elected to the Royal Society in 2017 the Academy of Medical Sciences".
  2. ^ a b "EMBO people: David C. Rubinsztein". people.embo.org.
  3. ^ a b c Anon (2017). "Professor David Rubinsztein FRS". London: royalsociety.org.
  4. ^ a b c 데이비드 C. 구글 스콜라에서 색인화한 루빈스테인 출판물
  5. ^ a b Anon (2004). "Professor David Rubinsztein FMedSci". acmedsci.ac.uk. London: Academy of Medical Sciences.
  6. ^ a b "Professor David C. Rubinsztein". University of Cambridge.[영구적 데드링크]
  7. ^ "Professor David Rubinsztein :: Cambridge Neuroscience". www.neuroscience.cam.ac.uk. Retrieved 8 January 2018.
  8. ^ F1000 프라임 교수진
  9. ^ 리서치게이트
  10. ^ 출판물 분석 2007-2013, 셀 생물학
  11. ^ "Centre for Science and Policy". University of Cambridge.
  12. ^ Renna, M.; Jimenez-Sanchez, M.; Sarkar, S.; Rubinsztein, D. C. (2010). "Chemical Inducers of Autophagy That Enhance the Clearance of Mutant Proteins in Neurodegenerative Diseases". Journal of Biological Chemistry. 285 (15): 11061–11067. doi:10.1074/jbc.R109.072181. ISSN 0021-9258. PMC 2856980. PMID 20147746. open access
  13. ^ "Chemical Inducers of Autophagy That Enhance the Clearance of Mutant Proteins in Neurodegenerative Diseases". .jbc.org.
  14. ^ Rubinsztein, D. C. (2012). "Autophagy modulation as a potential therapeutic target for diverse diseases". Nature Reviews Drug Discovery. 11 (9): 709–730. doi:10.1038/nrd3802. PMC 3518431. PMID 22935804.
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  16. ^ Analytics, Clarivate. "David Rubinsztein Interview - Special Topic of Autophagy - ScienceWatch.com". archive.sciencewatch.com. Retrieved 8 January 2018.
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  20. ^ Ravikumar, B.; Rubinsztein, D. C. (2005). "Dynein mutations impair autophagic clearance of aggregate-prone proteins". Nature Genetics. 37 (7): 771–776. doi:10.1038/ng1591. PMID 15980862. S2CID 7628772.
  21. ^ Ravikumar, B.; Rubinsztein, D. C. (2010). "Plasma membrane contributes to the formation of pre-autophagosomal structures". Nature Cell Biology. 12 (8): 747–757. doi:10.1038/ncb2078. PMC 2923063. PMID 20639872.
  22. ^ Moreau, K.; Rubinsztein, D. C. (2011). "Autophagosome precursor maturation requires homotypic fusion". Cell. 146 (2): 303–317. doi:10.1016/j.cell.2011.06.023. PMC 3171170. PMID 21784250.
  23. ^ Puri, C.; Rubinsztein, D. C. (2013). "Diverse autophagosome membrane sources coalesce in recycling endosomes". Cell. 154 (6): 1285–1299. doi:10.1016/j.cell.2013.08.044. PMC 3791395. PMID 24034251.
  24. ^ Vicinanza, M.; Rubinsztein, D. C. (2015). "PI(5)P regulates autophagosome biogenesis". Molecular Cell. 57 (2): 219–234. doi:10.1016/j.molcel.2014.12.007. PMC 4306530. PMID 25578879.
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  26. ^ "Autophagy, a guardian against neurodegeneration - Part 2 - David Rubinsztein". SENS Research Foundation. 27 November 2013. Retrieved 8 January 2018.
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