시스 조절 요소

Cis-regulatory element

CIS 조절 요소(CRE) 또는 CIS 조절 모듈(CRM)은 인접 유전자의 전사를 규제하는 비부호화 DNA 영역이다.CRE는 유전자 조절 네트워크의 중요한 구성 요소이며, 이는 다시 형태 형성, 해부학의 발달 및 배아 발달의 다른 측면을 제어하고 진화 발달 생물학에서 연구된다.

CRE는 그들이 조절하는 유전자 근처에서 발견됩니다.CRE는 전형적으로 전사인자에 결합함으로써 유전자 전사를 조절한다.단일 전사 인자는 많은 CRE에 결합할 수 있으며, 따라서 많은 유전자의 발현(다중성)을 제어할 수 있다.라틴어 접두사 cis는 "이쪽", 즉 전사될 유전자와 동일한 분자의 DNA를 의미한다.

CRM은 보통 100-1000개의 [1]DNA 염기쌍으로 이루어진 DNA의 연장선상으로, 다수의 전사인자가 인접 유전자의 발현을 결합하고 조절하며 전사인자 속도를 조절합니다.그들은 전형적으로 그들이 통제하는 유전자와 같은 DNA 가닥에 위치하기 때문에 cis로 표기되는데, 이것은 전사 [1]인자와 같이 같은 가닥에 위치하거나 더 멀리 떨어져 있지 않은 유전자에 대한 영향을 언급합니다.하나의 cis 조절 요소는 여러 유전자를 [2]조절할 수 있으며, 반대로 하나의 유전자는 여러 cis 조절 [3]모듈을 가질 수 있다.cis-regulation 모듈은 활성전사인자와 관련된 보조인자를 이 정보가 읽혀져 출력이 [4]주어지는 셀 내의 특정 시간 및 장소에 통합함으로써 기능을 수행한다.

CRE는 대부분의 경우이지만 항상 문자 변환 사이트의 업스트림에 있는 것은 아닙니다.CRE는 Trans-Regulatory Element(TRE; 트랜스 레귤레이터 엘리먼트)와 대조됩니다.전사 인자의 [citation needed]TRE 코드.

개요

DNA-mRNA-단백질 경로 발현을 제어할 수 있는 단계를 나타내는 다이어그램

유기체의 게놈은 수백에서 수천 개의 다른 유전자를 포함하고 있으며, 모두 하나의 제품 또는 그 이상을 코드하고 있다.조직 유지, 에너지 보존, 그리고 표현형 분산 생성을 포함한 많은 이유로, 유전자는 필요할 때만 발현되는 것이 중요하다.유기체가 유전자 발현을 조절하는 가장 효율적인 방법은 전사 수준이다.CRE는 유전자 근처에서 또는 유전자 내에서 작용함으로써 전사를 조절하는 기능을 한다.가장 잘 특징지어지는 CRE의 유형은 인핸서와 프로모터입니다.이 두 배열 요소는 모두 전사 조절제 [citation needed]역할을 하는 DNA의 구조 영역입니다.

시스 조절 모듈은 여러 유형의 기능 조절 요소 중 하나이다.조절 요소는 유전자 [1]조절과 관련된 전사 인자의 결합 부위입니다.CIS 규제 모듈은 다량의 개발 정보 [1]처리를 수행합니다.CIS 규제 모듈은 지정된 타깃사이트에 있는 비랜덤클러스터로 전사인자 바인딩 [1]사이트를 포함합니다.

원래 정의는 cis-조절 모듈을 cis-acting DNA의 인핸서로 제시했으며, 이는 연결된 [4]프로모터의 전사 속도를 증가시켰다.단, 이 정의는 cis-조절모듈을 위치제어영역, 촉진제, 소음기, 경계제어요소 및 기타 [4]조절요소를 포함한 모듈러 구조로 집적된 전사인자 결합부위를 가진 DNA 배열로 정의하도록 변경되었다.

시스 조절 모듈은 세 가지 종류로 나눌 수 있습니다; 유전자 발현을 긍정적으로 [1]조절하는 강화제; 근처의 다른 시스 조절 모듈과 상호작용하여 간접적으로 작용하는 절연체; 그리고[1] [1]유전자의 발현을 차단하는 소음기.

cis-조절 모듈의 설계는 전사 인자와 후생유전학적 수정이 입력으로 기능하도록 되어 있으며, 모듈의 출력은 유전자 전사의 속도 또는 온/[1]오프 여부를 결정하는 전사 기계에 주어지는 명령어이다.전사인자 입력에는 두 가지 유형이 있습니다: 표적 유전자가 발현되는 시기를 결정하는 것과 기능적 동인 역할을 하는 것, 두 가지가 있는데,[1] 이것은 발달하는 동안 특정한 상황에서만 작용합니다.이러한 입력은 다른 시점으로부터 올 수 있고, 다른 신호 배위자를 나타낼 수 있으며, 다른 영역 또는 세포 계통의 것으로 나타날 수 있습니다.하지만 아직 알려지지 않은 [citation needed]것이 많다.

또한 염색질 구조 및 핵조직의 조절은 시스 [4]조절 모듈의 기능을 결정하고 제어하는 역할도 한다.따라서 유전자 조절 기능(GRF)은 전사인자(입력)의 농도와 프로모터 활동(출력)에 관련된 시스 조절 모듈(CRM)의 고유한 특성을 제공한다.과제는 GRF를 예측하는 것입니다.이 과제는 아직 해결되지 않은 채 남아 있다.일반적으로 유전자 조절 기능은 부울 [2]논리를 사용하지 않지만, 어떤 경우에는 부울 논리의 근사치가 여전히 매우 유용하다.[citation needed]

부울 로직 가정

부울 로직의 가정 내에서 이들 모듈의 작동을 안내하는 원칙은 규제 기능을 결정하는 모듈의 설계를 포함한다.개발과 관련하여 이러한 모듈은 양의 출력과 음의 출력을 모두 생성할 수 있습니다.각 모듈의 출력은 모듈에 대해 수행된 다양한 연산의 산물입니다.일반적인 작동에는 OR 게이트가 포함됩니다. 이 설계는 입력 중 하나가 [3]일 때 출력에 주어지는 것을 나타내며, AND 게이트는 이 설계에서 양의 출력을 [1]얻으려면 두 가지 다른 조절 요인이 필요합니다."Toggle Switches" – 이 설계는 전사인자가 존재하는 동안 신호 배위자가 없을 때 발생합니다. 이 전사인자는 지배적인 억제제 역할을 하게 됩니다.그러나 일단 신호 배위자가 존재하면 억제제로서의 전사 인자의 역할이 제거되고 전사가 발생할 [1]수 있다.

시퀀스 고유의 문자 변환 억제기 등 다른 부울 논리 연산도 발생할 수 있습니다.이러한 변환 억제기는 cis-regulatory 모듈에 바인드하면 출력이 0이 됩니다.또한, 다른 논리 연산의 영향 외에도, "cis" 조절 모듈의 출력도 이전 [1]사건의 영향을 받습니다.4) 시스 조절 모듈은 다른 조절 요소와 상호 작용해야 한다.대부분의 경우 유전자의 시스 조절 모듈 간에 기능적 중복이 존재하더라도 모듈의 입력과 출력은 [1]같지 않은 경향이 있다.

부울 논리의 가정은 시스템 생물학에 중요하지만, 상세한 연구는 일반적으로 유전자 조절의 논리가 [2]부울이 아니라는 것을 보여준다.이는 예를 들어 두 개의 전사 인자에 의해 조절되는 시스 조절 모듈의 경우, 실험적으로 결정된 유전자 조절 기능은 두 변수의 16가지 가능한 부울 함수로 설명할 수 없음을 의미한다.이 문제를 해결하기 위해 유전자 조절 논리의 비부레아 확장이 제안되었다.[2]

분류

cis-regulatory 모듈은 부호화하는 정보 처리 및 전사 계수 바인딩 사이트의 구성에 의해 특징지어질 수 있습니다.또한 [4]cis 조절 모듈은 전사의 확률, 비율 및 속도에 영향을 미치는 방식으로도 특징지어집니다.고도로 협조적이고 배위된 시스 조절 모듈은 인핸쇼좀으로 [4]분류된다.약정의 중단이 기능을 [4]상쇄할 수 있기 때문에 전사요소 결합 사이트의 구조와 배치는 중요하다.기능적인 플렉시블 시스 조절 모듈은 광고판이라고 불립니다.이들의 전사 출력은 결합된 전사 [4]계수의 합계 효과입니다.인핸서는 유전자가 활성화될 확률에 영향을 미치지만 [4]속도에는 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않습니다.바이너리 응답 모델은, 문자 변환의 온/오프 스위치와 같이 동작합니다.이 모델은 유전자를 전사하는 세포의 양을 증가시키거나 감소시키지만,[4] 전사 속도에 영향을 미치지는 않습니다.정적 반응 모델은 관련 [4]유전자의 전사 개시 속도의 조절자로서 시스 조절 모듈을 설명한다.

주최자

주요 기사: 프로모터(유전자)

프로모터는 전사가 개시된 부위 및 개시 부위(bp)[5]로부터 업스트림 또는 다운스트림 약 35bp 영역을 포함하는 비교적 짧은 DNA 배열로 구성된 CRE입니다.진핵생물에서 프로모터는 보통 TATA 박스, TFIIB 인식 부위, 이니시에이터 및 하류 핵심 프로모터 요소의 [5]4가지 구성 요소를 가지고 있습니다.하나의 유전자가 여러 프로모터 [6]사이트를 포함할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.하류 유전자의 전사를 시작하기 위해서, 전사 인자라고 불리는 DNA 결합 단백질의 숙주는 이 [5]영역에 순차적으로 결합해야 한다.이 영역이 적절한 TF 세트로 결합되고 적절한 순서로 RNA 중합효소가 결합하고 유전자 전사를 시작할 수 있습니다.

인핸서

주요 기사:인핸서(유전자)

증강제는 동일한 DNA 분자의 유전자의 전사에 영향을 미치는 CRE로, 상류, 하류, 인트론 내에서 발견될 수 있으며, 심지어 그들이 조절하는 유전자와 상대적으로 멀리 떨어져 있을 수도 있습니다.여러 개의 인핸서가 하나의 [7]유전자의 전사를 조절하기 위해 조정된 방식으로 작용할 수 있다.많은 게놈 전체의 배열 프로젝트는 증강제가 종종 표적 유전자 [8]mRNA의 수준 변화와 자주 상관관계가 있는 긴 비코드 RNA(lncRNA) 또는 증강제 RNA(eRNA)로 전사된다는 것을 밝혀냈다.

소음기

주요 기사:소음기(유전자)

소음기는 억제제라고 불리는 전사조절인자(단백질)와 결합할 수 있는 CRE로 유전자의 전사를 막는다."소음기"라는 용어는 또한 mRNA 분자의 번역을 억제하는 단백질을 결합하는 메신저 RNA의 3' 미번역 영역의 영역을 언급할 수 있지만, 이러한 사용은 [citation needed]CRE를 설명할 때 사용하는 것과 다르다.

연산자

연산자는 원핵 생물과 오퍼론 내에 존재하는 일부 진핵 생물에 있는 CRE이며,[citation needed] 여기서 그들은 전사에 영향을 미치기 위해 억제제라고 불리는 단백질을 결합할 수 있습니다.

진화적 역할

CRE는 중요한 진화적 역할을 합니다.유전자의 코드 영역은 종종 유기체들 사이에서 잘 보존된다; 그러나 다른 유기체들은 두드러진 표현형 다양성을 보인다.비코드 배열 내에서 발생하는 다형성은 유전자 [7]발현을 변화시킴으로써 표현형에 큰 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다.CRE 내에서 발생하는 돌연변이는 TF의 바인드 방식을 변경함으로써 표현식의 차이를 발생시킬 수 있습니다.조절 단백질의 결합이 더 엄격하거나 느슨해지면 업 또는 다운 조절 전사가 일어난다.

유전자 조절 네트워크의 Cis 조절 모듈

유전자 조절 네트워크의 기능은 노드의 구조에 따라 달라지며, 그 기능은 다중 시스 조절 [1]모듈에 따라 달라진다.시스 조절 모듈의 레이아웃은 유전자 [1]발현의 공간적 및 시간적 패턴을 생성하기에 충분한 정보를 제공할 수 있다.발달하는 동안, 각각의 도메인이 배아의 다른 공간 영역을 나타내는 각 도메인은 다른 cis-조절 [1]모듈에 의해 제어될 것이다.규제 모듈의 설계는 피드백, 피드 전송 및 교차 규제 [9]루프를 생성하는 데 도움이 됩니다.

동작 모드

시스 조절 모듈은 그들의 표적 유전자를 먼 거리에 걸쳐 조절할 수 있다.이러한 모듈이 표적 유전자 [4]프로모터와 통신할 수 있는 방법을 설명하기 위해 여러 모델이 제안되었습니다.여기에는 DNA 스캔 모델, DNA 배열 루프 모델 및 퍼실리테이션 추적 모델이 포함됩니다.DNA 스캔 모델에서 전사인자와 보조인자 복합체는 cis-조절모듈에서 형성되어 표적 유전자 [4]프로모터를 찾을 때까지 DNA 염기서열을 따라 계속 이동한다.루프모델에서 전사인자는 시스조절모듈에 결합하고, 그 후 DNA배열의 루핑을 일으키고 표적유전자 프로모터와의 상호작용을 가능하게 한다.전사인자-시스-조절 모듈 복합체는 표적 프로모터를 향한 DNA 배열의 루핑을 천천히 유발하고 안정적인 루핑 [4]구성을 형성한다.퍼실리테이션 추적 모델은 이전 두 모델의 일부를 결합합니다.

식별 및 계산 예측

CRM을 실험적으로 결정하는 것 외에 CRM을 예측하는 다양한 생체정보학 알고리즘이 있다.대부분의 알고리즘은 공동 발현 [10]유전자의 프로모터 배열에서 전사인자 결합 부위(DNA 결합 부위)의 유의한 조합을 검색하려고 한다.보다 진보된 방법은 중요한 모티브의 탐색과 전사 인자와 표적 [11]유전자 사이의 유전자 발현 데이터 세트의 상관 관계를 결합한다.예를 들어 ModuleMaster에는 두 가지 방법이 모두 구현되어 있습니다.cis-규제 모듈의 식별 및 예측을 위해 작성된 기타 프로그램에는 다음이 포함된다.

WORNT 2.0은[12] CIS 조절 모듈을 게놈 전체로 검색할 수 있는 웹 서버입니다.이 프로그램은 폴스 포지티브환율을 낮추기 위해 모듈을 구성하는 Transcription Factor Binding Site(TFBS; 문자 변환 계수 바인딩 사이트) 간의 엄격한 제한 정의에 의존합니다.WORG는 시퀀스 및 여러 시각화 자동 검색 및 서드파티 툴에 대한 링크를 통해 사용자가 실제 규제 사이트일 가능성이 높은 인스턴스를 쉽게 찾을 수 있도록 설계되어 있습니다.PRONG 2.0 알고리즘은 이전에 발표되었으며, 그 이면에 있는 알고리즘과 이론은 에서 설명되었습니다[13].

Stubb는 숨겨진 마르코프 모델을 사용하여 전사인자 조합의 통계적으로 유의한 클러스터를 식별합니다.또한 모델의 [14]예측 정확도를 향상시키기 위해 두 번째 관련 게놈을 사용합니다.

베이지안 네트워크는 전사 인자와 대상 유전자에 대해 사이트 예측과 조직별 발현 데이터를 결합한 알고리즘을 사용합니다.이 모델은 또한 확인된 시스 조절 모듈과 가능한 전사 인자의 [15]결합 집합 사이의 관계를 묘사하기 위해 회귀 나무를 사용한다.

CRME은 대상 사이트의 클러스터를 검사하여 관심 있는 전사 인자를 조사합니다.이 프로그램은 인간 게놈 전체에 주석이 달린 확인된 전사인자 결합 부위의 데이터베이스를 사용합니다.검색 알고리즘은 유전자 세트의 프로모터에 가까운 결합 부위를 가진 전사 인자의 가능한 조합을 식별하기 위해 데이터 세트에 적용된다.그런 다음 가능한 cis-조절 모듈을 통계적으로 분석하여 유의한 조합을 그래픽으로[16] 표현한다.

게놈 배열의 활성 시스 조절 모듈은 식별하기 어려웠다.식별에 문제가 발생하는 것은 과학자들이 알려진 전사인자의 작은 세트를 가지고 있는 것을 발견하는 경우가 많기 때문에 통계적으로 유의한 전사인자 결합 [14]부위의 클러스터를 식별하기가 어려워지기 때문입니다.게다가 고비용에 의해, 대규모 전체 게놈 타일 어레이의 사용이 [15]제한되고 있습니다.

예

시스 작용 규제 시퀀스의 예로는 라크 오퍼론의 연산자를 들 수 있습니다.이 DNA 배열은 락 억제제에 의해 결합되고, 다시, 같은 DNA 분자에 인접한 유전자의 전사를 막습니다.따라서 lac 연산자는 인근 유전자의 조절에 대해 "cis에서 작용"하는 것으로 간주된다.조작자 자체는 단백질 또는 RNA를 코드화하지 않습니다.

반대로, 트랜스 레귤레이터 요소는 확산 가능한 요소, 보통 단백질로, 원래 그것들을 만들기 위해 전사된 유전자와는 거리가 먼 유전자의 발현을 수정할 수 있다.예를 들어, 6번 염색체의 유전자를 조절하는 전사인자 자체가 11번 염색체의 유전자에서 전사인 것일 수 있다.trans-regulatory라는 용어는 "cross from"을 의미하는 라틴어 root trans로 구성됩니다.

시스 조절 요소와 트랜스 조절 요소가 있습니다.시스 조절 요소는 종종 하나 이상의 전달 인자에 대한 결합 부위이다.

요약하자면, 시스 조절 요소는 그들이 조절하는 유전자와 같은 분자의 DNA에 존재하는 반면, 트랜스 조절 요소는 그들이 전사된 유전자와는 거리가 먼 유전자를 조절할 수 있다.

RNA의 예

RNA 원소
유형 에이브러 기능. 분배 레퍼런스
프레임 시프트 요소 메신저 RNA에 대한 대체 프레임 사용을 규제합니다. 고세균, 박테리아, 진핵생물, RNA바이러스 [17][18][19]
내부 리보솜 진입 사이트 IRES 메신저 RNA의 중간에서 변환을 시작합니다. RNA바이러스, 진핵생물 [20]
철 반응 요소 IRE 철분 관련 유전자의 발현을 조절하다 진핵생물 [21]
리더펩타이드 관련 유전자 및/또는 오퍼론의 전사를 조절합니다. 박테리아 [22]
리보스위치 유전자 조절 박테리아, 진핵생물 [23]
RNA 온도계 유전자 조절 박테리아 [24]
셀레노시스테인 삽입 배열 섹시스 셀이 셀레노시스테인으로 UGA 스톱코돈을 변환하도록 지시합니다. 메타조아 [25]

「 」를 참조해 주세요.

레퍼런스

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q Davidson EH (2006). The Regulatory Genome: Gene Regulatory Networks in Development and Evolution. Elsevier. pp. 1–86.
  2. ^ a b c d Teif V.B. (2010). "Predicting Gene-Regulation Functions: Lessons from Temperate Bacteriophages". Biophysical Journal. 98 (7): 1247–56. Bibcode:2010BpJ....98.1247T. doi:10.1016/j.bpj.2009.11.046. PMC 2849075. PMID 20371324.
  3. ^ Ben-Tabou de-Leon S, Davidson EH (2007). "Gene regulation: gene control network in development" (PDF). Annu Rev Biophys Biomol Struct. 36: 191–212. doi:10.1146/annurev.biophys.35.040405.102002. PMID 17291181.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n Jeziorska DM, Jordan KW, Vance KW (2009). "A systems biology approach to understanding cis-regulatory module function". Semin. Cell Dev. Biol. 20 (7): 856–862. doi:10.1016/j.semcdb.2009.07.007. PMID 19660565.
  5. ^ a b c Butler JE, Kadonaga JT (October 2002). "The RNA polymerase II core promoter: a key component in the regulation of gene expression". Genes & Development. 16 (20): 2583–2592. doi:10.1101/gad.1026202. PMID 12381658.
  6. ^ Choi S (17 May 2008). Introduction to Systems Biology. Springer Science & Business Media. p. 78. ISBN 978-1-59745-531-2.
  7. ^ a b Wittkopp PJ, Kalay G (December 2011). "Cis-regulatory elements: molecular mechanisms and evolutionary processes underlying divergence". Nature Reviews Genetics. 13 (1): 59–69. doi:10.1038/nrg3095. PMID 22143240. S2CID 13513643.
  8. ^ Melamed P, Yosefzun Y, et al. (2 March 2016). "Transcriptional enhancers: Transcription, function and flexibility". Transcription. 7 (1): 26–31. doi:10.1080/21541264.2015.1128517. PMC 4802784. PMID 26934309.
  9. ^ Li E, Davidson EH (2009). "Building Developmental Gene Regulatory Networks". Birth Defects Res. 87 (2): 123–130. doi:10.1002/bdrc.20152. PMC 2747644. PMID 19530131.
  10. ^ Aerts, S.; et al. (2003). "Computational detection of cis-regulatory modules". Bioinformatics. 19 Suppl 2: ii5–14. doi:10.1093/bioinformatics/btg1052. PMID 14534164.
  11. ^ Wrzodek, Clemens; Schröder, Adrian; Dräger, Andreas; Wanke, Dierk; Berendzen, Kenneth W.; Kronfeld, Marcel; Harter, Klaus; Zell, Andreas (2010). "ModuleMaster: A new tool to decipher transcriptional regulatory networks". Biosystems. Ireland: Elsevier. 99 (1): 79–81. doi:10.1016/j.biosystems.2009.09.005. ISSN 0303-2647. PMID 19819296.
  12. ^ Parra RG, Rohr CO, Koile D, Perez-Castro C, Yankilevich P (2015). "INSECT 2.0: a web-server for genome-wide cis-regulatory modules prediction". Bioinformatics. 32 (8): 1229–31. doi:10.1093/bioinformatics/btv726. PMID 26656931.
  13. ^ Rohr CO, Parra RG, Yankilevich P, Perez-Castro C (2013). "INSECT: IN-silico SEarch for Co-occurring Transcription factors". Bioinformatics. 29 (22): 2852–8. doi:10.1093/bioinformatics/btt506. PMID 24008418.
  14. ^ a b Sinha S, Liang Y, Siggia E (2006). "Stubb: a program for discovery and analysis of cis-regulatory modules". Nucleic Acids Res. 34 (Web Server issue): W555–W559. doi:10.1093/nar/gkl224. PMC 1538799. PMID 16845069.
  15. ^ a b Chen X, Blanchette M (2007). "Comparing sequences without using alignments: application to HIV/SIV subtyping". BMC Bioinformatics. 8: 1–17. doi:10.1186/1471-2105-8-1. PMC 1766362. PMID 17199892.
  16. ^ Sharan R, Ben-Hur A, Loots GG, Ovcharenko I (2004). "CREME: Cis-Regulatory Module Explorer for the human genome". Nucleic Acids Res. 32 (Web Server issue): W253–W256. doi:10.1093/nar/gkh385. PMC 441523. PMID 15215390.
  17. ^ Bekaert M, Firth AE, Zhang Y, Gladyshev VN, Atkins JF, Baranov PV (January 2010). "Recode-2: new design, new search tools, and many more genes". Nucleic Acids Research. 38 (Database issue): D69–74. doi:10.1093/nar/gkp788. PMC 2808893. PMID 19783826.
  18. ^ Chung BY, Firth AE, Atkins JF (March 2010). "Frameshifting in alphaviruses: a diversity of 3' stimulatory structures". Journal of Molecular Biology. 397 (2): 448–456. doi:10.1016/j.jmb.2010.01.044. PMID 20114053.
  19. ^ Giedroc DP, Cornish PV (February 2009). "Frameshifting RNA pseudoknots: structure and mechanism". Virus Research. 139 (2): 193–208. doi:10.1016/j.virusres.2008.06.008. PMC 2670756. PMID 18621088.
  20. ^ Mokrejs M, Vopálenský V, Kolenaty O, Masek T, Feketová Z, Sekyrová P, Skaloudová B, Kríz V, Pospísek M (January 2006). "IRESite: the database of experimentally verified IRES structures (www.iresite.org)". Nucleic Acids Research. 34 (Database issue): D125–130. doi:10.1093/nar/gkj081. PMC 1347444. PMID 16381829.
  21. ^ Hentze MW, Kühn LC (August 1996). "Molecular control of vertebrate iron metabolism: mRNA-based regulatory circuits operated by iron, nitric oxide, and oxidative stress". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 93 (16): 8175–8182. Bibcode:1996PNAS...93.8175H. doi:10.1073/pnas.93.16.8175. PMC 38642. PMID 8710843.
  22. ^ Platt T (1986). "Transcription termination and the regulation of gene expression". Annual Review of Biochemistry. 55: 339–372. doi:10.1146/annurev.bi.55.070186.002011. PMID 3527045.
  23. ^ Breaker RR (March 2008). "Complex riboswitches". Science. 319 (5871): 1795–1797. Bibcode:2008Sci...319.1795B. doi:10.1126/science.1152621. PMID 18369140. S2CID 45588146.
  24. ^ Kortmann J, Narberhaus F (March 2012). "Bacterial RNA thermometers: molecular zippers and switches". Nature Reviews. Microbiology. 10 (4): 255–265. doi:10.1038/nrmicro2730. PMID 22421878. S2CID 29414695.
  25. ^ Walczak R, Westhof E, Carbon P, Krol A (April 1996). "A novel RNA structural motif in the selenocysteine insertion element of eukaryotic selenoprotein mRNAs". RNA. 2 (4): 367–379. PMC 1369379. PMID 8634917.

추가 정보

외부 링크